Diş Çürüğü, Pulp ve Fissür Yüzeyi
Diş çürüğü olarak da bilinen dental caries, dünya çapında popülasyonları etkileyen yaygın bir kronik hastalıktır. Bir dişin çeşitli yüzeyleri arasında, pit ve fissür yüzeyleri, çürük lezyonların gelişmesine özellikle yatkındır. Molar dişlerin oklüzal (çiğneme) yüzeylerinde bulunanlar gibi karmaşık anatomik olukları ve çöküntüleri ile karakterize edilen bu yüzeyler, plak birikimi ve bakteriyel kolonizasyon için ideal ortamlar sağlayarak onları çürümeye karşı oldukça savunmasız hale getirir.[1] Genel olarak, bu yüzeyler pürüzsüz diş yüzeylerine kıyasla önemli ölçüde daha yüksek bir çürük gelişme riski gösterir.[1]
Biyolojik Temel
Section titled “Biyolojik Temel”Diş çürüğünün etiyolojisi multifaktöriyeldir ve çevresel, davranışsal ve genetik faktörlerin karmaşık bir etkileşimini içerir. Başlıca katkıda bulunanlar arasında beslenme alışkanlıkları, oral bakteri florasının bileşimi, florür maruziyeti, ağız hijyeni uygulamaları, tükürük akış hızı ve bileşimi ve dişlerin spesifik morfolojik özellikleri yer alır.[2] Genetik yatkınlık da önemli bir rol oynar ve diş çürüğü için kalıtılabilirlik tahminleri %30 ila %50 arasında değişmektedir.[3] Genetik faktörlerin diş çürüğündeki önemi iyi bir şekilde belirlenmiştir.[4] Araştırmalar, pit ve fissür çürüklerini etkileyen genetik faktörlerin, düz yüzey çürüklerini etkileyenlerden farklı olabileceğini ve bu yüzey tipleri arasındaki çürüklerin kalıtılabilirliğinin yalnızca kısmen paylaşıldığını göstermektedir.[5] Bu farklı genetik etkinin, çevresel maruziyetleri (örneğin, florür duyarlılığı, tat tercihleri) modüle eden veya diş morfolojisi gelişiminde yer alan genlerden kaynaklandığı hipotezi öne sürülmektedir.[6]
Klinik Önemi
Section titled “Klinik Önemi”Çukur ve fissür yüzeyleri ile düz yüzeyler arasındaki çürüklerin belirgin risk profilleri ve ilerleme örüntüleri, bunların ayrı ayrı incelenmesinin klinik önemini vurgulamaktadır.[6] Diş uzmanları, diş yüzeylerini morfolojilerine ve çürük risklerine göre sınıflandırarak, spesifik değerlendirme ve tedavi stratejilerine olanak tanır.[6] Çukur ve fissür çürüklerine özgü genetik ve çevresel katkıları anlamak, daha hedefli önleyici tedbirlere ve tedavilere yol açarak sonuçta ağız sağlığı sonuçlarını iyileştirebilir.
Sosyal Önemi
Section titled “Sosyal Önemi”Tedavi edilmeyen diş çürükleri, özellikle yüksek derecede duyarlı pit ve fissür yüzeylerindeki çürükler, önemli ağrıya, diş kaybına ve ciddi oral enfeksiyonlara yol açabilir ve potansiyel olarak diğer sistemik sağlık sorunlarına katkıda bulunabilir.[6] Diş çürüklerinin tedavisi her yıl önemli miktarda sağlık hizmeti kaynağı tüketmekte ve bu yaygın hastalığın daha geniş sosyal ve ekonomik etkisini vurgulamaktadır.[6] Pit ve fissür çürükleri için spesifik genetik faktörleri belirlemeyi amaçlayan araştırmalar, kariogenezi anlamamız ve daha etkili halk sağlığı müdahaleleri geliştirmemiz için çok önemlidir.
Çalışma Tasarımı ve İstatiksel Sağlamlık
Section titled “Çalışma Tasarımı ve İstatiksel Sağlamlık”Çukur ve fissür yüzeyi dental çürükleri üzerine yapılan genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), değerli olmakla birlikte, çeşitli metodolojik ve istatistiksel zorluklarla karşı karşıya kalmıştır. Örneklem büyüklükleri, oral sağlık fenotipleri için diğer öncü GWAS çabalarıyla karşılaştırılabilir olmasına rağmen, karmaşık özellik gen haritalaması için mütevazı kabul edildi ve bu da tüm gerçek genetik ilişkileri saptama gücünü potansiyel olarak sınırladı.[6] Ayrıca, çalışmalar sonuçlarında orta düzeyde genomik enflasyon gözlemledi; bu da popülasyon tabakalaşması, katılımcılar arasında gizli akrabalık veya normal olmayan fenotip dağılımları dahil olmak üzere model yanlış belirtimi gibi faktörlerden kaynaklanabilir.[6] Bu enflasyonu kabul etmekle birlikte, orijinal p-değerlerini raporlama ve katı anlamlılık eşiklerinden ziyade SNP sıralamasına odaklanma kararı, bulguların istatistiksel anlamlılığını yorumlarken dikkatli olmayı gerektirir ve sonuçları kesin olmaktan ziyade hipotez üreten olarak konumlandırır.[6] Bu çalışmalardaki önemli bir sınırlama da, yeni genetik ilişkileri doğrulamak ve sağlamlıklarını teyit etmek için çok önemli olan bağımsız replikasyonun olmamasıydı.[7]
Fenotip Tanımı ve Genellenebilirlik
Section titled “Fenotip Tanımı ve Genellenebilirlik”Çukur ve fissür yüzeyi diş çürüklerini tanımlamak ve ölçmek, çalışma sonuçlarını ve genellenebilirliği etkileyen doğal karmaşıklıklar sunar. Çürük skorları, diş uzmanları tarafından diş yüzeylerinin görsel olarak incelenmesinden elde edilmiştir ve bu, kalibre edilmiş olmasına rağmen, değerlendirmede bir dereceye kadar öznelik veya değişkenlik getirebilir.[6] Çukur ve fissür yüzeylerinin tanımı, morfolojik benzerliklere ve çürüme riskine dayanır ve molarların belirli yüzeylerini gruplandırır.[7] Ayrıca, çalışma popülasyonları öncelikle Avrupa kökenli, özellikle yüksek riskli Appalachian ve düşük riskli Iowan popülasyonlarından gelen, kendi beyanında bulunan bireylerden oluşuyordu ve bu da bulguların daha geniş ve daha çeşitli küresel popülasyonlara genellenebilirliğini kısıtlamaktadır.[7] Bu özel demografik ve çevresel bağlamlar, tanımlanan genetik faktörlerin aynı etkileri göstermeyebileceği veya farklı çevresel maruziyetlere sahip diğer atasal gruplarda veya popülasyonlarda aynı derecede yaygın olmayabileceği anlamına gelir ve bu da çeşitli kohort çalışmalarının gerekliliğini vurgulamaktadır.[6]
Hesaplanmamış Genetik ve Çevresel Faktörler
Section titled “Hesaplanmamış Genetik ve Çevresel Faktörler”Diş çürüklerinde genetik faktörlerin kabul edilen önemine rağmen (kalıtılabilirliğin tahmini olarak %30 ila %50’sini oluşturur), şu ana kadar tanımlanan genler, toplam genetik varyansın yalnızca bir kısmını açıklamaktadır.[7]Bu “kayıp kalıtılabilirlik”, özellikle daha küçük etkilere veya karmaşık etkileşimlere sahip olan birçok genetik faktörün henüz keşfedilmediğini göstermektedir. Kariogenez, diyet, ağız hijyeni, florür maruziyeti ve mikrobiyal flora dahil olmak üzere çevresel ve davranışsal faktörlerin karmaşık bir etkileşimiyle etkilenen çok faktörlü bir süreçtir.[7] Çalışmalar, florür maruziyeti ve şekerli içecek tüketimi gibi çevresel risk faktörlerinin pit ve fissürlere karşı düz yüzeyler üzerinde farklı etkiler gösterdiğini ve önemli gen-çevre etkileşimlerinin olasılığını düşündürdüğünü ve bunların tam olarak aydınlatılmadığını kabul etmektedir.[6] Çürük fenotipinin karmaşıklığı ve farklı diş yüzeyleri ve bireyler arasında risk faktörlerindeki potansiyel heterojenlik, kapsamlı genetik katkıların ve bunların altında yatan biyolojik mekanizmaların tanımlanmasını daha da zorlaştırmaktadır, çünkü bazı aday lokusların kariogenez ile ilgili belirgin biyolojik fonksiyonları yoktur.[6]
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Genetik varyasyonlar, bireyin diş çürüğüne yatkınlığında önemli bir rol oynar, özellikle de karmaşık morfolojileri nedeniyle çürümeye daha yatkın olan pit ve fissür yüzeylerinde. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), bu riski etkileyebilecek çeşitli tek nükleotid polimorfizmleri (SNP’ler) ve ilişkili genleri tanımlamıştır. Bu genetik faktörler, diş gelişimi, bağışıklık yanıtı ve oral mikrobiyota kompozisyonu dahil olmak üzere çeşitli biyolojik süreçleri etkileyebilir ve toplu olarak diş çürüğünün multifaktöriyel etiyolojisine katkıda bulunur.[6] Bu varyantları anlamak, kişiselleştirilmiş önleme stratejileri hakkında fikir verebilir.
Önemli bir varyant olan rs17236529 , 3q26.1 kromozomu üzerinde KPNA4 geni yakınında bulunur ve süt dişlenmesinde pit-ve-fissür yüzeyi çürüğü ile genom çapında anlamlı bir ilişki göstermiştir.[6] KPNA4, diğer proteinleri hücre çekirdeğine taşımak için gerekli olan bir protein olan importin alfa 4’ü kodlar; bu, hücre büyümesi, farklılaşması ve bağışıklık sinyali için temel bir süreçtir. KPNA4’teki varyasyonlar, diş gelişimi veya konakçının kariyojenik bakterilere verdiği yanıt için kritik olan hücresel fonksiyonları etkileyebilir ve böylece çürük duyarlılığını etkileyebilir. Benzer şekilde, Xq21.2 kromozomu üzerindeki rs5967638 ve 18q12.2 kromozomu üzerindeki rs11082098 , sırasıyla MIR1321 - SFR1P2 ve RPL12P40 - RN7SKP182 yakınında bulunur ve süt dişlenmesinde hem pit-ve-fissür hem de düz yüzey çürükleri ile ilişkili olduğu öne sürülmüştür.[6] Bu spesifik genlerin kariogenezdeki doğrudan biyolojik fonksiyonları henüz tam olarak anlaşılmamış olsa da, MIR1321 gen ekspresyonunu düzenleyen bir mikroRNA’dır ve SFR1P2, RPL12P40 ve RN7SKP182, oral doku sağlığını korumak için hayati öneme sahip olan DNA onarımı veya ribozomal fonksiyon gibi hücresel süreçlerde düzenleyici rollere sahip olabilecek psödogenlerdir.
Xp11.4 kromozomu üzerinde bulunan BCOR geni, kalıcı dişlenmede pit-ve-fissür yüzeyi çürüğü ile ilişkili olduğu öne sürülmektedir.[7] BCOR (BCL6 corepressor), çeşitli gelişimsel süreçlerde yer alan bir transkripsiyonel baskılayıcıdır ve BCOR’daki mutasyonların, birden fazla diş anomalisinin karakterize ettiği bir Mendel hastalığı olan okulofasiyokardiyodental sendroma neden olduğu bilinmektedir.[7] Bu, BCOR genetik varyasyonları ile diş yapısı veya gelişimi arasında olası bir bağlantıyı vurgulamaktadır ve bu da bireyleri çürüğe yatkın hale getirebilir. Başka bir varyant olan rs2046315 , kalıcı dişlenme pit-ve-fissür çürüğü ile ilişkili olduğu öne sürülmüştür. Bununla birlikte, çalışmalar rs2046315 ’ün bilinen herhangi bir genin yakınında olmadığını, gen ekspresyonunu etkilemesinin beklenmediğini ve türler arasında korunmadığını, bunun uzak bir düzenleyici elementin bir belirtecini temsil edebileceğini veya başka bir nedensel varyantla bağlantı dengesizliğinde olabileceğini düşündürmektedir.[7] Bunların ötesinde, FHIT yakınındaki rs9311745 , PIP5K1B yakınındaki rs6560397 , RN7SKP279 - DNAJB6P1 yakınındaki rs11822667 , CNTN4 yakınındaki rs17013524 ve GATA2-AS1 - LINC01565 yakınındaki rs6806253 gibi diğer varyantlar da çürük riskine potansiyel genetik katkıları temsil etmektedir. Bu varyantlar için spesifik ilişkiler sağlanan çalışmalarda detaylandırılmamış olsa da, genetik yatkınlık kariogenezde önemli bir faktördür ve kalıtılabilirlik tahminleri %30 ila %50 arasında değişmektedir.[3] FHIT(Fragile Histidine Triad), genomik kararlılığı korumada yer alan bir tümör baskılayıcı gendir,PIP5K1B(Fosfatidilinositol-4-fosfat 5-kinaz Tip 1 Beta) ise hücre sinyalleşmesinde ve membran trafiğinde rol oynar.CNTN4 (Contactin 4) nöronal gelişim ve hücre yapışması için önemlidir ve psödogenler RN7SKP279 - DNAJB6P1 ve uzun kodlayıcı olmayan RNA’lar GATA2-AS1 - LINC01565 gen ekspresyonunu modüle edebilir. Bu genlerdeki varyasyonlar teorik olarak oral epitel bütünlüğünü, bağışıklık yanıtlarını veya tükürük bileşenlerini etkileyebilir ve dolaylı olarak bireyin pit ve fissür yüzeyi diş çürüğüne yatkınlığını etkileyebilir.
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs17236529 | KPNA4 | smooth surface dental caries pit and fissure surface dental caries |
| rs17145638 | LINC03053 - BCOR | pit and fissure surface dental caries |
| rs9311745 | FHIT | pit and fissure surface dental caries |
| rs5967638 | MIR1321 - SFR1P2 | pit and fissure surface dental caries smooth surface dental caries |
| rs2046315 | RLIG1P3 - RPSAP74 | dental caries pit and fissure surface dental caries smooth surface dental caries |
| rs6560397 | PIP5K1B | pit and fissure surface dental caries |
| rs11822667 | RN7SKP279 - DNAJB6P1 | pit and fissure surface dental caries |
| rs17013524 | CNTN4 | pit and fissure surface dental caries |
| rs11082098 | RPL12P40 - RN7SKP182 | pit and fissure surface dental caries smooth surface dental caries |
| rs6806253 | GATA2-AS1 - LINC01565 | pit and fissure surface dental caries |
Tanım ve Kavramsal Çerçeve
Section titled “Tanım ve Kavramsal Çerçeve”Pit ve fissür yüzey dental çürüğü, özellikle dişlerin, özellikle de azı dişlerinin oklüzal (çiğneme), bukkal (yanak tarafı) ve lingual (dil tarafı) yüzeylerinde bulunan karmaşık anatomik özellikler—oluklar, çukurlar ve fissürler—içinde oluşan çürük lezyonlarını tanımlar.[7] Bu alanlar, karmaşık morfolojileri nedeniyle doğal olarak çürümeye yatkındır; bu da plak tutulumunu kolaylaştırır ve düz diş yüzeylerinden farklı olarak kariogeneze elverişli bir ortam yaratır.[1]Kariogenez olarak bilinen bu süreç, bakteriyel flora, beslenme alışkanlıkları ve florür maruziyeti gibi çevresel faktörlerin yanı sıra genetik yatkınlıklar ve belirli diş pozisyonel ve morfolojik özelliklerinin bir kombinasyonu tarafından etkilenen çok faktörlü bir hastalık olarak kabul edilmektedir.[8] İşlevsel olarak, pit ve fissür çürüğü, bu belirli anatomik bölgelerde beyaz nokta, çürük veya dolgulu yüzey olarak puanlanan bir lezyonun varlığı ile tanımlanır ve genellikle süt dişleri için pit ve fissür için çürük ve dolgulu yüzeyler (dfsPF) skoru gibi kümülatif indeksler kullanılarak ölçülür.[6] Kalıcı dişlenme için, benzer bir indeks olan PF D1MFS, pit ve fissür yüzeylerinde pre-kavite, çürük, çürük nedeniyle eksik veya dolgulu olarak puanlanan yüzeylerin toplam sayısını hesaplar.[7] Bu kesin tanım ve kavramsal çerçeve çok önemlidir, çünkü pit ve fissür yüzeylerindeki çürüğün benzersiz etiyolojisi, risk faktörleri ve ilerleme hızları, bunların düz yüzey çürüklerinden ayrı olarak incelenmesini ve yönetilmesini gerektirmektedir.[1]
Sınıflandırma Sistemleri ve Yüzey Hassasiyeti
Section titled “Sınıflandırma Sistemleri ve Yüzey Hassasiyeti”Diş çürüğü, etkilenen diş yüzeyine göre sistematik olarak sınıflandırılır ve “hassasiyette yüzey hiyerarşisi” olduğu kabul edilir; burada pit ve fissür yüzeyleri, düz yüzeylere kıyasla sürekli olarak çürük lezyonları geliştirme açısından önemli ölçüde daha yüksek bir risk gösterir.[1] Bu temel sınıflandırma, genel çürük deneyiminin farklı fenotiplere ayrılmasına yol açar; özellikle pit-ve-fissür çürüğü (örn. dfsPF veya PF D1MFS) ve düz yüzey çürüğü (örn. dfsSM veya SM D1MFS).[6]Bu kategorik ayrım, hastalık örüntülerinin ayrıntılı bir şekilde anlaşılması için hayati öneme sahiptir, çünkü çürümenin ilerlemesi ve özellikleri bu iki yüzey türü arasında belirgin şekilde farklılık gösterir.[1] Klinik kategorizasyonun ötesinde, araştırmalar ayrıca paylaşılan ve yüzeye özgü genetik faktörler arasındaki etkileşimi inceleyerek boyutsal bir yaklaşım kullanır ve bazı genetik etkilerin ortak olabileceğini, ancak kalıtılabilirliğin önemli bir kısmının pit ve fissür veya düz yüzeylere özgü olduğunu kabul eder.[5] Örneğin, çalışmalar çürük skorlarının kalıtılabilirliğinin yaklaşık %42’sinin yüzeye özgü genetik faktörlere atfedilebileceğini ve belirli genlerin bir yüzey türü üzerinde diğerine göre daha güçlü veya farklı etkiler gösterebileceğini düşündürmektedir.[5] Bu birleşik kategorik ve boyutsal sınıflandırma sistemi, kariogenezin anlaşılmasını ilerletmek ve daha hedefli önleyici ve tedavi edici stratejiler geliştirmek için önemlidir.
Terminoloji ve Tanı ve Ölçüm Kriterleri
Section titled “Terminoloji ve Tanı ve Ölçüm Kriterleri”Çukur ve fissür yüzeyi diş çürüklerine ilişkin terminoloji, çürümüş alanlar için “karyöz lezyonlar”, yıkıcı süreç için “çürüme” ve çürüklerin genel gelişimi için “kariyogenez” gibi temel terimleri kapsar.[8] Standartlaştırılmış indeksler hem klinik değerlendirme hem de araştırma için temeldir; “dfsPF” (çürük, dolgulu çukur ve fissür yüzeyleri) süt dişleri için birincil ölçü olarak hizmet ederken, “PF D1MFS” (çürük, kayıp, dolgulu, çukur ve fissür alanlarına özgü yüzeyler) kalıcı dişler için kullanılır.[6] Bu indeksler, beyaz nokta lezyonları, çürük, çürüme nedeniyle kayıp veya dolgulu olarak tanımlanan yüzeyleri toplayarak kümülatif çürük deneyimini ölçer.[6] Çukur ve fissür çürükleri için tanı ve ölçüm kriterleri öncelikle görsel muayeneye dayanır ve bu muayene, tutarlılığı sağlamak için çalışma alanlarında yıllık kalibrasyondan geçen diş uzmanları tarafından titizlikle yapılır.[6] Araştırma amaçları için, bu ayrıntılı klinik değerlendirmeler, etkilenen yüzeylerin sayısını temsil eden kantitatif puanlara dönüştürülür ve önceki çalışmalarda sıklıkla kullanılan basit bir dikotomik (evet/hayır) çürük fenotipinin ötesine geçilir.[9] Genom çapında ilişkilendirme çalışmalarında, α = 5,0E-8’lik genom çapında anlamlılık düzeyi veya α = 1,0E-5’lik yol gösterici anlamlılık düzeyi gibi istatistiksel eşikler, çukur ve fissür çürükleri ile potansiyel olarak ilişkili genetik lokusları tanımlamak için uygulanır ve böylece karmaşık biyolojik temellerinin anlaşılması geliştirilir.[6]
Klinik Bulgular ve Progresyon
Section titled “Klinik Bulgular ve Progresyon”Çukur ve fissür yüzeyleri, düz yüzeylere kıyasla çürük lezyonları geliştirme açısından önemli ölçüde daha yüksek bir risk taşır ve farklı çürüme progresyonu örüntülerine sahiptir.[1] Bu yüksek duyarlılık, öncelikle bu yüzeylerin karmaşık morfolojisi ve anatomik özelliklerinden kaynaklanmaktadır.[6] Klinik olarak, çukur ve fissür çürükleri, başlangıçtaki demineralizasyonu gösteren erken bir beyaz nokta lezyonu olarak ortaya çıkabilir veya gözle görülür şekilde çürümüş bir yüzeye ilerleyebilir.[6]Geçmiş hastalık aktivitesi ve müdahale kanıtı, dolgulu bir yüzeyin varlığı ile belirtilir.[6] Bu lezyonlar için yaygın bölgeler arasında mandibular molarların bukkal ve oklüzal yüzeyleri ile maksiller molarların lingual ve oklüzal yüzeyleri bulunur.[7]
Tanısal Değerlendirme ve Miktar Belirleme
Section titled “Tanısal Değerlendirme ve Miktar Belirleme”Çukur ve fissür çürüklerinin tanısı, öncelikle eğitimli diş hekimleri tarafından tüm süt dişi yüzeylerinin görsel olarak incelenmesiyle konulur.[6] Bu uzmanlar, tanısal tutarlılık ve güvenilirliği sağlamak için çalışma bölgelerinde yıllık kalibrasyona tabi tutulurlar.[6] Çürük deneyimi, özellikle çukur ve fissür yüzeyleri için dfsPF olarak uyarlanmış, çürük ve dolgulu yüzeyler (dfs) indeksi kullanılarak objektif olarak ölçülür.[6] Bu indeks, beyaz nokta lezyonu, çürük veya dolgulu olarak puanlanan yüzeyleri bir araya getirerek çürük prevalansı ve şiddetinin kapsamlı bir ölçüsünü sağlar.[6] Daimi dişler için, benzer bir tanısal yaklaşım, pre-kavite, çürük, çürük nedeniyle eksik veya dolgulu yüzeyleri içeren D1MFS skorunu kullanır.[7]
Heterojenite ve Risk Faktörleri
Section titled “Heterojenite ve Risk Faktörleri”Çukur ve fissür yüzeyi diş çürüklerinin gelişimi, farklı diş yüzeyleri arasında homojen olmayan bir risk dağılımı ile önemli ölçüde değişkenlik gösterir.[1] Bu heterojenite, çevresel faktörlerin farklı etkilerinden etkilenir; örneğin, florür maruziyeti düz yüzeyler için daha iyi koruma sağlarken, diş fırçalama sıklığı ve şekerli içecek tüketimi çukur ve fissür yüzeylerinde daha belirgin bir etkiye sahiptir.[10] Genetik faktörler de bu değişkenliğe önemli ölçüde katkıda bulunur, çünkü çukur ve fissür ile düz yüzeyler arasındaki çürüklerin kalıtılabilirliği yalnızca kısmen paylaşılır ve bu da yüzeye özgü genetik yatkınlıkları düşündürür.[5] Ayrıca, yaş ve popülasyon kökeni gibi demografik faktörler ve cinsiyet, gözlemlenen prevalans ve şiddet farklılıklarına katkıda bulunur ve kadın bireylerde genellikle daha yüksek çürük insidansı görülür.[6]
Tanısal ve Prognostik Önemi
Section titled “Tanısal ve Prognostik Önemi”Çukur ve fissür çürüklerinin kesin tanısı ve ayrımı, kariogenezi anlamak ve spesifik genetik ve çevresel risk faktörlerini belirlemek için çok önemlidir.[5]Bu ayrım çok önemlidir, çünkü belirli genler bir yüzey tipinde diğerinden daha güçlü etkilere sahip olabilir ve hem hastalık duyarlılığını hem de ilerleme modellerini etkileyebilir.[6] Beyaz lekeler gibi başlangıç lezyonlarının erken tespiti, daha fazla çürümeyi önlemek için zamanında müdahale sağlayarak önemli prognostik değere sahiptir.[6]Tedavi edilmeyen çürük lezyonları, ağrı, diş kaybı, oral enfeksiyonlar ve diğer sistemik komorbiditeler dahil olmak üzere ciddi sonuçlara yol açabilir ve bu da doğru teşhis ve hedefe yönelik yönetim stratejilerinin klinik önemini vurgulamaktadır.[7]
Nedenler
Section titled “Nedenler”Çukur ve fissür yüzeyi diş çürüklerinin gelişimi, genetik yatkınlıklar, çevresel maruziyetler ve bunların karmaşık etkileşimlerinin bir kombinasyonu tarafından etkilenen karmaşık, çok faktörlü bir süreçtir. Bu faktörler topluca, çürük lezyonlarının başlamasına ve ilerlemesine katkıda bulunur ve genellikle farklı morfolojik özellikler nedeniyle düz yüzey çürüklerine kıyasla farklı etkiler gösterir.[1] Bu çeşitli nedensel yolların anlaşılması, etkili önleme ve tedavi stratejileri için çok önemlidir.
Genetik Yatkınlık ve Kalıtılabilirlik
Section titled “Genetik Yatkınlık ve Kalıtılabilirlik”Genetik faktörler, bir bireyin diş çürüğüne yatkınlığında önemli bir rol oynar ve kalıtılabilirlik tahminleri %30 ila %50 arasında değişmektedir.[3]Genetiğin genel önemi iyi bir şekilde belirlenmiş olsa da, hastalığın karmaşık fenotipi nedeniyle hastalık riskini önemli ölçüde etkileyen spesifik genleri belirlemek zor olmaya devam etmektedir.[11] Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), birincil dişlenme döneminde 3q26.1 (rs17236529 ), 18q12.2 (rs11082098 ) ve Xq21.2 (rs5967638 ) üzerindeki sugestif ilişkilendirmeler gibi pit ve fissür çürükleri ile ilişkili spesifik genetik lokusları ortaya çıkarmaya başlamıştır.[11] İlişkili diğer genler arasında, bir metallofosfoesterazı kodlayan 11p14.1 üzerindeki MPPED2 (rs7121800 ) ve oral patojen savunmasında potansiyel rolleri olduğunu düşündüren PLUNC ailesi içindeki genler bulunmaktadır.[11] Kalıcı dişlenme döneminde, homolog genler olan BCOR (Xp11.4) ve BCORL1 (Xq26.1) sugestif ilişkilendirmeler göstermiştir ve BCOR mutasyonları, çoklu dental anomaliler ile karakterize Mendelian bir bozukluk olan okulofasiyokardiyodental sendromu ile bağlantılıdır.[7] Önemli olarak, çürüklere genetik yatkınlık diş yüzeylerinde aynı değildir; kalıtılabilirliğin yaklaşık %58’i pit ve fissür ile düz yüzeyler arasında paylaşılırken, %42’si yüzeye özgü genetik faktörlere atfedilir.[5]
Çevresel ve Morfolojik Risk Faktörleri
Section titled “Çevresel ve Morfolojik Risk Faktörleri”Çukur ve fissür yüzeylerinin fiziksel özellikleri, düz yüzeylere kıyasla çürük lezyonları geliştirme açısından doğal olarak daha büyük bir risk taşır.[1]Bu anatomik özellikler, plak ve yiyecek artıkları için retansiyon alanları oluşturarak etkili bir şekilde temizlenmelerini zorlaştırır. Morfolojinin ötesinde, diyet alışkanlıkları (özellikle şekerli içeceklerin tüketimi), bakteri florasının bileşimi (Streptococcus mutans’ın varlığı gibi) ve ağız hijyeni uygulamalarının sıklığı ve etkinliği dahil olmak üzere bir dizi çevresel ve davranışsal faktör, karyogeneze önemli ölçüde katkıda bulunur.[8] Florür maruziyeti, koruyucu olmasına rağmen, farklı etkinlik gösterir ve çukur ve fissür yüzeylerine göre düz yüzeylere daha iyi koruma sağlar.[10] Tükürük bileşimi ve akış hızı da asitleri tamponlamada ve yiyecek parçacıklarını temizlemede kritik roller oynar.[8] Ayrıca, daha geniş sosyoekonomik ve coğrafi etkiler de belirgindir; çalışmalar, Appalachian popülasyonlarında Iowan popülasyonlarına kıyasla daha yüksek risk gibi farklı bölgelerden popülasyonlarda değişen çürük riskleri gözlemlemektedir.[11]
Gen-Çevre Etkileşimleri ve Gelişimsel Etkiler
Section titled “Gen-Çevre Etkileşimleri ve Gelişimsel Etkiler”Diş çürüğü sadece genetik ve çevresel faktörlerin toplamı değil, aynı zamanda karmaşık gen-çevre etkileşimlerinden de kaynaklanır.[8]Genetik faktörler, bir bireyin çevresel maruziyetlere verdiği yanıtı düzenleyebilir ve böylece pit ve fissür çürüklerine yatkınlığını etkileyebilir. Örneğin, florür duyarlılığı ile ilgili genler, florürün koruyucu etkilerini değiştirebilirken, tat tercihi genleri şekerli yiyecek ve içeceklerin tüketimi gibi diyet seçimlerini etkileyebilir.[11] Bu genetik yatkınlıklar, çevresel tetikleyicilerle birlikte, bir bireyin genel çürük riskini şekillendirebilir. Dahası, genetik faktörler, diş morfolojisinin şekillenmesi ve gelişimi ile yakından ilgilidir ve pit ve fissür yüzeylerinin benzersiz konumsal ve yapısal özelliklerini belirler.[11] Bu gelişimsel etki, erken yaşamdan itibaren çürüğe karşı doğuştan gelen bir duyarlılık veya direnç oluşturabilir ve diş oluşumu için genetik planların, çürük deneyimini belirlemek üzere sonraki çevresel zorluklarla nasıl etkileşime girdiğini vurgular.
Biyolojik Arka Plan
Section titled “Biyolojik Arka Plan”Diş çürüğü, yaygın olarak bilinen adıyla diş çürümesi, günümüzde çocukları etkileyen en yaygın kronik hastalığı temsil etmektedir.[6] Bu multifaktöriyel durum, bakteriyel flora, beslenme alışkanlıkları, florür maruziyeti, ağız hijyeni uygulamaları ve tükürüğün bileşimi ve akış hızı gibi çevresel faktörlerin karmaşık bir etkileşimi ile genetik yatkınlıklar ve gen-çevre etkileşimlerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.[8] Diş çürüğünün temel bir özelliği, farklı diş yüzeylerinde tekdüze olmayan riskidir; pit ve fissür yüzeyleri, düz yüzeylere kıyasla çürük lezyonlarına karşı önemli ölçüde daha yüksek bir duyarlılık sergiler.[1]
Pit ve Fissür Morfolojisinin Çürüklere Karşı Hassasiyeti
Section titled “Pit ve Fissür Morfolojisinin Çürüklere Karşı Hassasiyeti”Pit ve fissür yüzeylerinin belirgin morfolojisi, molarların ve premolarların oklüzal (çiğneme) yüzeylerinde, ayrıca molarların bukkal ve lingual yüzeylerinde bulunan oluklar ve çöküntüler ile karakterize olup, doğal olarak çürüklere karşı hassasiyetlerini artırır.[7] Bu karmaşık anatomik özellikler, özellikle Streptococcus mutansgibi asit üreten türler olmak üzere, yiyecek artıklarının ve oral bakterilerin tutunduğu yerler olarak işlev görür ve etkili mekanik temizliği zorlaştırır. Sonuç olarak, bu alanlar bir biyofilm veya dental plağın oluşumunu destekler; burada bakteriler, diyet şekerlerini minenin demineralize olmasına neden olan asitlere metabolize eder.[8] Bu lokalize asidik ortam, demineralizasyon ve remineralizasyonun doğal homeostatik dengesini bozar ve pit ve fissür ile düz yüzeyler arasında çürük ilerlemesi önemli ölçüde farklılık göstererek çürük lezyonlarının başlamasına ve ilerlemesine yol açar.[6] Ayrıca, florür maruziyeti gibi dış faktörler düz yüzeylere daha iyi koruma sağlarken, diş fırçalama sıklığı ve şekerli içecek tüketimi pit ve fissür yüzeyleri üzerinde daha büyük bir etkiye sahiptir ve çevresel maruziyetlerin yüzey morfolojisine bağlı olarak farklı etkilerini vurgulamaktadır.[10]
Çürük Yatkınlığında Genetik Faktörler
Section titled “Çürük Yatkınlığında Genetik Faktörler”Genetik faktörler, bir bireyin diş çürüğüne yatkınlığında önemli bir rol oynar ve kalıtılabilirlik tahminleri %30 ila %50 arasında değişir.[3] Bu genetik etki, tüm diş yüzeylerinde aynı değildir; pit ve fissür ile düz yüzeyler arasındaki çürüklerin kalıtılabilirliği yalnızca kısmen paylaşılır, bu da yüzeye özgü risklere farklı genetik mekanizmaların katkıda bulunabileceğini gösterir.[5] Çalışmalar, pit ve fissür ile düz yüzey çürüklerinin kalıtılabilirliğinin yaklaşık %58’inin ortak genetik faktörlerle, %42’sinin ise yüzeye özgü genetik faktörlerle açıklandığını göstermektedir.[5] Bu farklı genetik katkının, florür duyarlılığını veya tat tercihlerini etkileyenler gibi çevresel maruziyetleri düzenleyen genleri veya gelişim sırasında diş morfolojisinin şekillenmesi için çok önemli olan genleri içerdiği hipotezi öne sürülmektedir.[6]
Diş Gelişimi ve Mine Bütünlüğünün Moleküler Düzenleyicileri
Section titled “Diş Gelişimi ve Mine Bütünlüğünün Moleküler Düzenleyicileri”Birkaç gen, diş çürüğüne genetik yatkınlıkta rol oynamaktadır ve bazıları yüzeye özgü ilişkiler göstermektedir. Örneğin, kalıcı dişlerde, homolog genler olan BCOR (Xp11.4’te bulunur) ve BCORL1 (Xq26.1’de bulunur), sırasıyla pit ve fissür ve düz yüzey çürükleri ile ilişkili bulunmuştur.[7] BCOR’daki mutasyonların, çok sayıda dental anomali ile karakterize edilen bir Mendelian bozukluğu olan okulofasiyokardiyodental sendroma neden olduğu bilinmektedir ve bu da diş gelişimindeki rolünü vurgulamaktadır.[7] Başka bir gen olan AJAP1, maksiller premolarların ve kaninlerin çürükleri ile ilişkilendirilmiştir.[12] AJAP1’in protein ürünü, diş gelişimi için kritik olan matriks metalloproteinaz aktivitesini indüklemede rol oynayan diş tomurcuklarında bulunan bir plazma zarı proteini olan basigin ile etkileşime girer.[13] Bu bulgular, diş gelişimini ve yapısal bileşenleri etkileyen genlerdeki varyasyonların, mine oluşumunu ve genel diş morfolojisini etkileyerek çürük riskini önemli ölçüde etkileyebileceğini göstermektedir.
Hücresel Sinyalizasyon ve Konak-Mikrop Etkileşimleri
Section titled “Hücresel Sinyalizasyon ve Konak-Mikrop Etkileşimleri”Gelişimsel genlerin ötesinde, konak savunması ve hücresel sinyalizasyonda rol oynayan moleküler ve hücresel yollar da çürük yatkınlığına katkıda bulunur. RPS6KA2 (rs3798305 ) yakınındaki bir tek nükleotid polimorfizmi (SNP), düz yüzey çürükleri ile ilişkili bulunmuştur.[6] RPS6KA2’nin ürünü, dental çürükler de dahil olmak üzere çeşitli oral hastalıklarında yer alan önemli bir düzenleyici ağ olan p38 bağımlı MAPK sinyal yolunda rol oynayan bir kinazdır.[6] Ek olarak, CXCR1 ve CXCR2 gibi genler potansiyel çürük genleri olarak belirlenmiştir.[7] Bu genler, bağışıklık sisteminin yanıtı için ayrılmaz öneme sahip olan kemokin reseptörlerini kodlar ve konakçının oral bakterilere duyarlılığını etkileyerek böylece kariogenezin ilk aşamalarında rol oynar.[7] Bu genlerin katılımı, bir bireyin pit ve fissür yüzey dental çürük riski belirlenmesinde konak bağışıklığı, hücresel iletişim ve oral mikrobiyal ortam arasındaki karmaşık etkileşimi vurgulamaktadır.
Diş Gelişimi ve Morfolojisinin Genetik Modülasyonu
Section titled “Diş Gelişimi ve Morfolojisinin Genetik Modülasyonu”Diş morfolojisinin gelişimi, özellikle de pit ve fissür yüzeylerinin karmaşık yapısı, çürüklere yatkınlığı belirleyen genetik faktörlerden önemli ölçüde etkilenir. BCOR gibi genler bu süreçte rol oynar; BCOR’daki mutasyonlar, çok sayıda dental anomali ile karakterize edilen okülofasiyokardiyodental sendroma neden olur CITATION_0. Bu yolun bir bileşeni olan RPS6KA2 gibi kinazlardaki genetik varyasyonlar, aktivitesini modüle edebilir CITATION_0,URL_1. Bu, stresle aktive olan protein kinaz yollarının, çürük ilerlemesinden önce ve ona eşlik eden mikroçevresel değişikliklere hücresel yanıtları aracılık etmede daha geniş bir rolü olduğunu gösterir. Bu sinyal kaskadlarının düzensizliği, potansiyel olarak belirli genetik varyantlar nedeniyle, konağın oral doku homeostazını koruma veya mikrobiyal saldırılara karşı etkili bir savunma oluşturma yeteneğini bozabilir, böylece pit ve fissür çürüklerine karşı artan duyarlılığa katkıda bulunabilir. CITATION_0. ENAM, MMP20, AMELX, and KLK4 genlerindeki varyasyonlar mine oluşumunu etkileyerek çürük gelişimine katkıda bulunabilir CITATION_0. Örneğin, mine yapısı varyasyonları ile ilişkili RSID_2gibi tek nükleotid polimorfizmleri (SNP’ler), çürük yatkınlığını etkileyebilir. Ayrıca,GENE_3 ve diğer genlerdeki genetik varyantlar da dişlerin morfolojik özelliklerini etkileyerek çürük riskini etkileyebilir CITATION_0.
Konak Savunması ve Metabolik Düzenleme
Section titled “Konak Savunması ve Metabolik Düzenleme”Konakçının doğuştan gelen bağışıklık sistemi ve diş yüzeyindeki lokal metabolik düzenleme, çürük yatkınlığının önemli belirleyicileridir. Daha önce diş çürükleriyle ilişkilendirilmemiş olmasına rağmen, PLUNC ailesine ait genler, oral patojen savunmasındaki potansiyel rolleri nedeniyle olası adaylardır. MPPED2’nin azalmış ifadesi, periodontopatojenlere maruz kalan oral epitel hücrelerinde gözlenmiştir ve bu da mikrobiyal zorluklara karşı hücresel yanıtlara katılımını göstermektedir.[14] Bu enzimin aktivitesi, stres altındaki hücresel bütünlüğü korumak veya hücre dışı matriks bileşenlerini modüle etmek için gerekli olabilir ve düzensizliği potansiyel olarak epitel bariyerini zayıflatabilir veya lokal doku metabolizmasını değiştirebilir. Ek olarak, kemokin sinyalleşimi ve bağışıklık hücresi alımında yer alan CXCR1 ve CXCR2 gibi bağışıklıkla ilgili genler de, lokalize bağışıklık yanıtlarının çürük ilerlemesini belirlemedeki rolünü vurgulayarak, düşündürücü ilişkiler göstermektedir.[7]
Sistem Düzeyinde Entegrasyon ve Hastalık Disregülasyonu
Section titled “Sistem Düzeyinde Entegrasyon ve Hastalık Disregülasyonu”Çukur ve fissür çürüklerinin etiyolojisi, genetik yatkınlıklar ve çevresel maruziyetlerin karmaşık bir etkileşimidir ve çoklu biyolojik yolakların sistem düzeyinde entegrasyonunu temsil eder. Genetik faktörler, florür duyarlılığı ve tat tercihleri gibi çevresel maruziyetlerin etkilerini farklı şekilde modüle edebilir ve bu da diyet davranışlarını ve koruyucu mekanizmaları önemli ölçüde etkiler.[6] Örneğin, tat algısını etkileyen genler dolaylı olarak şeker alımını etkileyebilir, böylece kariyojenik bakterilerin metabolik akışını ve ardından çukur ve fissürlerdeki asit yükünü değiştirebilir. Genetik ve çevresel girdiler arasındaki bu yolak etkileşimi, bireysel genetik yapıların önleyici tedbirlerin etkinliğini veya risk faktörlerinin etkisini nasıl belirlediğini vurgulamaktadır.[8]Çukur ve fissür yüzeylerinin doğal morfolojik özellikleri, belirli genetik yatkınlıklarla birleştiğinde, gen-çevre etkileşimlerinin hastalık başlangıcını ve ilerlemesini yönlendirdiği benzersiz bir mikro ortam yaratır.[6] 3q26.1, 18q12.2 ve Xq21.2 gibi bazı genetik lokuslar hem çukur-fissür hem de düz yüzey çürükleri için düşündürücü ilişkiler gösterse de, birçok genin farklı etkileri her bir yüzey tipi için farklı mekanizmaların rol oynadığını vurgulamaktadır.[6]Bu entegre ağları ve kariyojenik koşullar altında meydana gelen yolak disregülasyonunu (örneğin, değişen konak savunması, bozulmuş diş yapısı veya abartılı enflamatuar yanıtlar) anlamak, potansiyel telafi mekanizmalarını belirlemek ve çukur ve fissür yüzeyi diş çürükleri için hedefe yönelik terapötik stratejiler geliştirmek için çok önemlidir.
Epidemiyoloji ve Popülasyon Düzeyinde Etkileri
Section titled “Epidemiyoloji ve Popülasyon Düzeyinde Etkileri”Çukur ve fissür yüzeyi diş çürükleri, çocukları etkileyen en yaygın kronik hastalık olmaya devam etmektedir ve son yıllarda Amerika Birleşik Devletleri’ndeki küçük çocuklarda görülme sıklığında artış gözlemlenmiştir.[15]Çocukluk çağı diş çürüklerinin derin sonuçları, oral sağlığın ötesine geçerek kronik ağrı, diş kaybı, yeme, duyma ve uyuma zorluklarını ve şiddetli vakalarda gelişme geriliğini içermektedir.[16] Ayrıca, bu durumlar düşük okul performansına, sosyal ilişkilerde zorluklara ve yaşamın ilerleyen dönemlerinde başarıda azalmaya yol açabilir.[17] Bu hastalığın ve ilişkili komorbiditelerin yükü, ABD içindeki farklı sosyoekonomik ve etnik katmanlar arasında önemli farklılıklar göstermektedir ve bu da halk sağlığı eşitsizliklerini ele alma çabalarındaki önemini vurgulamaktadır.[11]Çürüklerin gelişimi, genetik faktörler, diyet gibi çevresel maruziyetler, ağız hijyeni, florür alımı, bakteri florası ve tükürük özellikleri ile cinsiyet ve diş morfolojisi gibi bireysel demografik faktörlerin bir kombinasyonundan etkilenen karmaşık, çok faktörlü bir süreçtir.[8]
Farklı Risk ve Boylamsal Desenler
Section titled “Farklı Risk ve Boylamsal Desenler”Popülasyon çalışmaları, pit ve fissür yüzeylerinin, düz yüzeylere kıyasla çürük lezyonları geliştirme açısından önemli ölçüde daha yüksek bir risk sergilediğini ve çürüme ilerlemesinin de bu yüzey tipleri arasında farklılık gösterdiğini tutarlı bir şekilde göstermektedir.[1] Bu farklı duyarlılık, yalnızca anatomik özelliklerden değil, aynı zamanda değişen etkiler gösteren çevresel faktörlerden de etkilenir; örneğin, florür maruziyeti düz yüzeyler için daha iyi koruma sağlarken, diş fırçalama sıklığı ve şekerli içecek tüketimi pit ve fissür yüzeyleri üzerinde daha büyük bir etkiye sahiptir.[10] Iowa Florür Çalışması (IFS) ve Appalachian Bölgesi’ndeki Ağız Sağlığı Araştırma Merkezi (COHRA) gibi boylamsal kohort araştırmaları, bu zamansal desenleri ve risk varyasyonlarını anlamada etkili olmuştur. Bu çalışmalar, zaman içinde ayrıntılı diş değerlendirmeleri toplayarak, araştırmacıların aynı bireylerde farklı diş yüzeylerinde çürüğün nasıl geliştiğini ve ilerlediğini, değişen risk profilleri ve ortamlar arasında gözlemlemesine olanak tanır.[18]
Genetik Katkılar ve Popülasyon Heterojenitesi
Section titled “Genetik Katkılar ve Popülasyon Heterojenitesi”Genetik faktörler, diş çürüğü yatkınlığında önemli bir rol oynar ve kalıtılabilirlik tahminleri %30 ila %50 arasında değişmektedir.[3] Çalışmalar, diş çürüğü üzerindeki genetik etkilerin pit ve fissür yüzeyleri ile düz yüzeyler arasında farklılık gösterebileceğini ve aile çalışmalarının, bu iki yüzey tipi arasındaki çürüklerin kalıtılabilirliğinin yalnızca kısmen paylaşıldığını gösterdiğini belirtmiştir.[5] Yüksek riskli bir Appalachian popülasyonundan (COHRA) ve nispeten daha düşük riskli bir Iowan popülasyonundan (IFS) gelen, kendi beyanlarına göre beyaz çocukları içeren çeşitli popülasyonlarda yapılan genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), süt dişlerinde çürük riskini etkileyen spesifik genetik lokusları tanımlamayı amaçlamıştır.[11] Bu çalışmalar, 3q26.1 (rs17236529 ), 18q12.2 (rs11082098 ) ve Xq21.2 (rs5967638 ) dahil olmak üzere lokuslarda hem pit ve fissür hem de düz yüzey çürükleri için düşündürücü ilişkiler tanımlamıştır.[11] Benzer şekilde, GWAS ayrıca kalıcı dişlere de uygulanmış ve bazı genlerin aday gösterilmesine rağmen, bunların kümülatif olarak genetik varyansın yalnızca bir kısmını açıkladığı ortaya çıkarılmıştır; bu da çürük etiyolojisinin karmaşıklığını ve yüzeye özgü genetik etkilerin potansiyelini güçlendirmektedir.[7]
Metodolojik Yaklaşımlar ve Çalışma Kısıtlamaları
Section titled “Metodolojik Yaklaşımlar ve Çalışma Kısıtlamaları”Çukur ve fissür çürükleri üzerine yapılan popülasyon çalışmaları, genellikle kalibre edilmiş diş uzmanları tarafından tüm süt dişi yüzeylerinin çürük açısından skorlanması için ayrıntılı görsel inceleme dahil olmak üzere sağlam metodolojiler kullanır.[11] Genetik araştırmalar için, COHRA ve IFS gibi büyük ölçekli kohortlar, genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) için katılımcılar sağlar. Bu çalışmalar, dfsPF(çürük ve dolgulu çukur ve fissür yüzeyleri) gibi çürük fenotipleriyle ilişkili genetik varyantları belirlemek için milyonlarca tek nükleotid polimorfizmini (SNP) analiz eder.[11]Farklı popülasyonlardan elde edilen veriler birleştirilirken, çalışma grupları arasındaki yaş, sosyoekonomik durum ve yaşam ortamlarındaki farklılıklardan kaynaklanan potansiyel karıştırıcı etkileri azaltmak için meta-analiz teknikleri kullanılır.[19] Ağız sağlığı alanındaki bu öncü GWAS çalışmaları için örneklem büyüklükleri bazen mütevazı olsa da (genellikle yaklaşık 1.000 katılımcı), alanındaki diğer çalışmalarla karşılaştırılabilir düzeydedir.[11] Temel bir metodolojik husus, örneklemin temsil edici olup olmadığıdır; örneğin, popülasyon katmanlaşmasını kontrol ederken, genetik olarak doğrulanmış Avrupa kökenli, kendi beyanına göre beyaz bireylerle sınırlı çalışmalar, bulguların diğer atalara veya etnik gruplara genellenebilirliğini sınırlayabilir.[11] Ayrıca, çalışmalar bazen popülasyon katmanlaşması, katılımcılar arasındaki gizli akrabalık veya normal olmayan fenotip dağılımları gibi faktörlerden kaynaklanabilen ve dikkatli istatistiksel ayarlamalar gerektiren orta düzeyde genomik enflasyon gözlemlemektedir.[11]
Pit ve Fissür Yüzey Çürükleri Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Pit ve Fissür Yüzey Çürükleri Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak pit ve fissür yüzey çürüklerinin en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Neden ben azı dişlerimde kolayca çürük oluşurken kardeşimde oluşmuyor, aynı şeyleri yediğimiz halde?
Section titled “1. Neden ben azı dişlerimde kolayca çürük oluşurken kardeşimde oluşmuyor, aynı şeyleri yediğimiz halde?”Genetik yapınız, diş çürüklerine yatkınlığınızda önemli bir rol oynar ve kalıtılabilirliğin %30 ile %50 arasında olduğu tahmin edilmektedir. Siz ve kardeşiniz genleri paylaşıyor olsanız da, diş morfolojisini veya vücudunuzun şeker veya florür gibi çevresel maruziyetleri nasıl ele aldığını etkileyen belirli genetik faktörlerde farklılıklar olabilir, özellikle azı dişlerinin oluklu pit ve fissür yüzeylerinde. Bu durum, benzer yaşam tarzlarına sahip olsanız bile farklı çürük risklerine yol açabilir.
2. İyi fırçalama alışkanlıklarım, ailemin kötü diş geçmişinin üstesinden gelebilir mi?
Section titled “2. İyi fırçalama alışkanlıklarım, ailemin kötü diş geçmişinin üstesinden gelebilir mi?”Genetik önemli ölçüde katkıda bulunsa da (%30-50 kalıtılabilirlik), tek belirleyici faktör değildir. Pit ve fissür yüzeyi diş çürüğü çok faktörlü bir hastalıktır, yani iyi ağız hijyeni, beslenme tercihleri ve florür maruziyeti gibi çevresel ve davranışsal faktörler son derece önemlidir. Tutarlı iyi alışkanlıklar, genetik yatkınlıkları kesinlikle azaltmaya yardımcı olabilir, ancak bazı genetik faktörler, özenli bakıma rağmen sizi daha duyarlı hale getirebilir.
3. Ailemin etnik kökeninin molar diş çürüğü riskim üzerinde etkisi var mı?
Section titled “3. Ailemin etnik kökeninin molar diş çürüğü riskim üzerinde etkisi var mı?”Evet, olabilir. Pit ve fissür çürükleri için genetik faktörler üzerine yapılan araştırmalar öncelikle Avrupa kökenli popülasyonlara odaklanmıştır. Bu, bu gruplarda tanımlanan genetik faktörlerin diğer atalara ait kökenlerde aynı yaygınlığa veya etkiye sahip olmayabileceği anlamına gelir. Etnik kökeniniz, sizi daha fazla veya daha az duyarlı hale getiren belirli genetik yatkınlıkları etkileyebilir.
4. Neden bazı insanlar tonlarca şeker tüketmelerine rağmen arka dişlerinde hiç çürük oluşmaz?
Section titled “4. Neden bazı insanlar tonlarca şeker tüketmelerine rağmen arka dişlerinde hiç çürük oluşmaz?”Genleriniz, tat tercihleri ve vücudunuzun şekerli gıdalara nasıl tepki verdiği gibi çeşitli faktörleri etkileyebilir ve bu da çürük riskini etkiler. Ek olarak, özellikle pit ve fissür yüzeylerini etkileyen genetik faktörler, düz yüzeyleri etkileyenlerden farklı olabilir. Bu nedenle, şeker önemli bir katkıda bulunsa da, bazı bireyler genetik korumaya veya duyarlılıklarını azaltan diğer koruyucu çevresel faktörlere sahip olabilir.
5. Bir DNA testi, azı dişlerimde çürük oluşmasına yatkın olup olmadığımı söyleyebilir mi?
Section titled “5. Bir DNA testi, azı dişlerimde çürük oluşmasına yatkın olup olmadığımı söyleyebilir mi?”Genetik faktörler çürük riskine önemli ölçüde katkıda bulunsa da, diş çürükleri için mevcut genetik testler bireysel risk tahmini için henüz kesin değildir. Şu ana kadar tanımlanan genler, toplam genetik varyansın yalnızca bir bölümünü açıklamaktadır ve tüm ilgili faktörleri belirlemek ve bunların farklı popülasyonlardaki etkilerini doğrulamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Şimdilik, kesin bir tanı aracından ziyade hipotez oluşturmaya daha yatkındır.
6. Neden Sürekli Arka Azı Dişlerimde Çürük Oluşuyor da Ön Dişlerimde Oluşmuyor?
Section titled “6. Neden Sürekli Arka Azı Dişlerimde Çürük Oluşuyor da Ön Dişlerimde Oluşmuyor?”Arka azı dişlerinizdeki karmaşık oluklar ve çukurlar (fissür ve pit yüzeyleri) doğal olarak plak ve bakterileri hapseder, bu da onları çürümeye karşı oldukça duyarlı hale getirir. Genetiğiniz de bu dişlerin spesifik morfolojisini etkileyerek rol oynayabilir. Ek olarak, sizi fissür ve pit çürüklerine yatkın hale getiren genetik faktörler, ön dişleriniz gibi pürüzsüz yüzeyleri etkileyenlerden farklı olabilir.
7. Suyumda florür varsa, hala genetik çürük riskim olabilir mi?
Section titled “7. Suyumda florür varsa, hala genetik çürük riskim olabilir mi?”Kesinlikle. Florür güçlü bir koruyucu faktör olmasına rağmen, genleriniz dişlerinizin florür maruziyetini ne kadar etkili kullandığını veya buna nasıl yanıt verdiğini etkileyebilir. Muhtemelen önemli gen-çevre etkileşimleri vardır, yani yeterli florür olsa bile, bazı bireyler özellikle pit ve fissür yüzeylerinde çürük riskini artıran genetik bir yatkınlığa sahip olabilir.
8. Genetik bir rol oynuyorsa, doktorlar neden henüz tüm “çürük genlerini” bulamadılar?
Section titled “8. Genetik bir rol oynuyorsa, doktorlar neden henüz tüm “çürük genlerini” bulamadılar?”Diş çürüğü, her biri genellikle küçük bir etkiye sahip olan birçok genin yanı sıra çevresel faktörlerle karmaşık etkileşimlerden etkilenen karmaşık bir özelliktir. Genetiğin kalıtılabilirliğe %30-50 katkıda bulunduğunu bilmemize rağmen, mevcut araştırmalar bu genlerin yalnızca bir kısmını tanımlamıştır. Hepsini bulmak, bu karmaşık genetik katkıları ortaya çıkarmak için daha büyük çalışmalar ve daha gelişmiş yöntemler gerektirir.
9. Ailemin “kötü dişleri” benim de azı dişlerimi daha erken kaybedeceğim anlamına mı geliyor?
Section titled “9. Ailemin “kötü dişleri” benim de azı dişlerimi daha erken kaybedeceğim anlamına mı geliyor?”Diş çürüğü konusunda güçlü bir aile öyküsü, genetik bir yatkınlığa işaret edebilir; bu da azı dişleriniz de dahil olmak üzere çürük riskinizin daha yüksek olabileceği anlamına gelir. Ancak, diş kayıpları kaçınılmaz değildir. Proaktif ve hedefe yönelik önleyici tedbirler, mükemmel ağız hijyeni ve düzenli diş bakımı ile, genetik yatkınlığınız olsa bile riskinizi önemli ölçüde azaltabilir ve dişlerinizi koruyabilirsiniz.
10. Tükürüğüm veya ağız bakterilerim daha fazla azı dişi çürüğü almamı sağlıyor olabilir mi?
Section titled “10. Tükürüğüm veya ağız bakterilerim daha fazla azı dişi çürüğü almamı sağlıyor olabilir mi?”Evet, kesinlikle. Genetik yapınız, tükürük akış hızınız, tükürük bileşiminiz ve hatta ağız floranızdaki belirli bakteri türleri ve dengesi gibi faktörleri etkileyebilir. Bu faktörlerin tümü, özellikle azı dişlerinizin temizlenmesi zor olan çukur ve fissürleri gibi bölgelerde çürüklere yatkınlığınızı belirlemede kritik bir rol oynar.
Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler geldikçe güncellenebilir.
Sorumluluk reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiyenin yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık uzmanına danışın.
References
Section titled “References”[1] Batchelor, P. A., and A. Sheiham. “Grouping of Tooth Surfaces by Susceptibility to Caries: A Study in 5-16 Year-Old Children.” BMC Oral Health, vol. 4, 2004, p. 2.
[2] Hunter, B. “Caries etiology and risk factors.” Pediatr Dent. 10.3 (1988): 186-92.
[3] Bretz, W. A., et al. “A multi-site sib-pair linkage study of dental caries in the primary dentition.”Journal of Dental Research, 2005.
[4] Townsend, G. C., et al. “Genetic and Environmental Factors in Dental Caries: An Overview.”Archives of Oral Biology, vol. 43, no. 5, 1998, pp. 329-340.
[5] Shaffer, J. R., et al. “Genetic susceptibility to dental caries on pit and fissure and smooth surfaces.”Caries Res, vol. 46, no. 1, 2012, pp. 38–46.
[6] Zeng Z, Feingold E, Wang X, Weeks DE, Lee M, Cuenco KT, Broffitt B, Weyant RJ, Crout R, McNeil DW, Levy SM, Marazita ML, Shaffer JR. “Genome-wide association study of primary dentition pit-and-fissure and smooth surface caries.” Caries Res. 48.3 (2014): 208-16.
[7] Zeng, Z., et al. “Genome-wide association studies of pit-and-fissure- and smooth-surface caries in permanent dentition.” J Dent Res, vol. 92, 2013, pp. 432–437.
[8] Anderson, M. “Caries risk assessment.” Compend Contin Educ Dent. 23.9 (2002): 806-12.
[9] Shaffer, J. R., et al. “Genome-wide association scan of primary dentition caries in the COHRA and IFS samples.” Caries Res, vol. 45, no. 1, 2011, pp. 4-13.
[10] Jiang, H., et al. “Effectiveness of Fluoride Toothpaste in Preventing Caries in Chinese Children: A Meta-Analysis.” Journal of Public Health Dentistry, vol. 65, no. 2, 2005, pp. 104-108.
[11] Zeng, Z., et al. “Genome-wide association study of primary dentition pit-and-fissure and smooth surface caries.” Caries Res, vol. 49, 2015, pp. 15–24.
[12] Shaffer, J. R., et al. “Gwas of dental caries patterns in the permanent dentition.”Journal of Dental Research, 2013a.
[13] Kumamoto, H., and K. Ooya. “Expression of basigin (CD147) in human odontogenic tumors.” Journal of Oral Pathology & Medicine, 2006.
[14] Milward, M. R., et al. “Differential activation of nf-kappab and gene expression in oral epithelial cells by periodontal pathogens.”Clin Exp Immunol, vol. 148, no. 2, 2007, pp. 307-24.
[15] Beltran-Aguilar, E.D., et al. “Prevalence and trends of dental caries in the U.S. children and adolescents, 1999-2002.”J Am Dent Assoc, vol. 136, 2005, pp. 1668–1676.
[16] Acs, G., et al. “Effect of nursing caries on body weight in a pediatric population.”Pediatr Dent, vol. 14, 1992, pp. 302–305.
[17] Low, W., et al. “Effect of dental caries on the quality of life in children.”J Public Health Dent, vol. 59, 1999, pp. 224–229.
[18] Levy, S.M., et al. “The Iowa Fluoride Study: Current progress and future challenges.” Community Dent Oral Epidemiol, vol. 31, 2003, pp. 237–245.
[19] Willer, C.J., et al. “Metal: Fast and efficient meta-analysis of genomewide association scans.” Bioinformatics, vol. 26, 2010, pp. 2190–2191.