N Linoleoyltavrin

Giriş

Arka Plan

n-Linoleoyltaurin, çoklu doymamış yağ asidi linoleik asit ile amino asit taurinin konjugasyonu yoluyla oluşan, özellikle bir N-açiltaurin olan endojen bir lipid molekülüdür. Bu konjugatlar memeli dokularında doğal olarak bulunur ve fizyolojik düzenlemede çeşitli roller oynayan daha geniş bir biyoaktif lipid sınıfının bir parçasıdır.

Biyolojik Temel

Biyoaktif bir lipid olarak, n-linoleoyltaurin vücut içinde çeşitli hücresel süreçleri etkileyen bir sinyal molekülü olarak işlev görür. Lipid metabolizmasının, enflamatuar yanıtların ve potansiyel olarak nörolojik fonksiyonların düzenlenmesinde rol aldığına inanılmaktadır. Etkileri, spesifik hücresel reseptörlerle etkileşimler veya enzim aktivitelerini modüle etme yoluyla sağlanır; bu da metabolik homeostazın ve hücresel sinyal yollarının sürdürülmesine katkıda bulunur.^[1]

Klinik Önemi

Araştırmalar, n-linoleoyltaurine’in çeşitli sağlık sonuçları için klinik olarak önemli olabileceğini düşündürmektedir. Seviyelerindeki veya ilgili metabolik yollarındaki düzensizlik, metabolik sendrom, obezite ve kronik inflamatuar hastalıklar gibi durumlarla ilişkili olabilir. n-linoleoyltaurine’in rolünü araştırmak, hastalık patogenezine dair içgörüler sunabilir ve tanısal amaçlar için potansiyel biyobelirteçler veya müdahale için terapötik hedefler belirleyebilir.^[1]

Sosyal Önem

n-linoleoyltaurine’in fizyolojik işlevlerini ve potansiyel klinik çıkarımlarını anlamak büyük sosyal öneme sahiptir. Bu molekül hakkındaki bilgi, bir bireyin metabolik profiline özel diyet müdahaleleri veya yaşam tarzı önerileri dahil olmak üzere kişiselleştirilmiş sağlık stratejilerinin geliştirilmesine katkıda bulunabilir. Ayrıca, farmasötik araştırmalar için yeni yollar açarak, metabolik ve inflamatuar bozukluklar için yenilikçi tedavilere yol açabilir, bu sayede halk sağlığını ve bireysel refahı etkileyebilir.^[1]

Metodolojik ve İstatistiksel Hususlar

‘n linoleoyltaurine’ ölçümünü araştıran çalışmalar, bulguların sağlamlığını ve yorumlanmasını etkileyen çeşitli metodolojik ve istatistiksel kısıtlamalarla karşılaşabilir. Örneğin, küçük örneklem boyutları, ılımlı etki büyüklüğüne sahip gerçek ilişkilendirmeleri saptama istatistiksel gücünü sınırlayabilir; bu da başlangıç raporlarında etkilerin aşırı tahmin edilmesine veya gerçek genetik katkıda bulunanların belirlenememesine yol açabilir. Ayrıca, belirli kohortların seçimi yanlılıkları ortaya çıkarabilir; yani bir grupta gözlemlenen ilişkilendirmeler evrensel olarak uygulanamayabilir, bu da ‘n linoleoyltaurine’ hakkındaki sonuçların farklı popülasyonlar arasında genellenebilirliğini kısıtlar. Genellikle erken veya yetersiz güçlü çalışmalarda görülen etki büyüklüğü enflasyonu fenomeni, ‘n linoleoyltaurine’ üzerindeki genetik etkinin abartılı bir şekilde algılanmasına da yol açabilir; bu da bulguları doğrulamak ve gerçek büyüklüklerini belirlemek için bağımsız ve daha büyük kohortlarda titiz tekrarlama ihtiyacının kritik olduğunu vurgular.

‘n linoleoyltaurine’ gibi özellikler üzerine yapılan genetik araştırmalarda süregelen bir zorluk, başlangıç bulgularının farklı çalışmalar veya popülasyonlar arasında tutarlı bir şekilde yeniden üretilemeyebildiği tekrarlama boşluklarının varlığıdır. Bu tür tutarsızlıklar, çalışma tasarımındaki, ölçüm tekniklerindeki veya altta yatan genetik heterojenitedeki varyasyonlardan kaynaklanabilir; bu da tanımlanan genetik belirteçlerin güvenilirliğini ve evrenselliğini tespit etmeyi zorlaştırır. Bu sağlam tekrarlama eksikliği, araştırma bulgularının pratik uygulamalara dönüştürülmesini engelleyebilir ve ‘n linoleoyltaurine’ ile hangi genetik ilişkilendirmelerin gerçekten sağlam ve geniş ölçüde alakalı olduğu konusunda belirsizlik bırakır.

Popülasyon Özgüllüğü ve Fenotip Karakterizasyonu

‘n linoleoyltaurine’ ile ilgili bulguların genellenebilirliği, çalışma popülasyonlarının soy bileşimi tarafından sıklıkla kısıtlanır. Eğer araştırmalar, örneğin Avrupa kökenli bireyler gibi belirli bir soya sahip kohortlarda ağırlıklı olarak yürütülüyorsa, keşfedilen genetik ilişkilendirmeler, diğer küresel popülasyonlarda yaygın olan genetik mimariyi veya allel frekanslarını tam olarak yakalayamayabilir. Bu kısıtlama, ‘n linoleoyltaurine’ ile ilgili genetik bilgilerin, yetersiz temsil edilen soy gruplarından bireyler için eşit derecede öngörücü veya ilgili olmayabileceği bir aktarılabilirlik eksikliğine yol açabilir; bu da bilimsel anlayıştaki ve potansiyel sağlık uygulamalarındaki eşitsizlikleri vurgular.

Dahası, ‘n linoleoyltaurine’ seviyelerinin veya ilişkili fenotiplerin kesin karakterizasyonu ve ölçümü önemli zorluklar teşkil etmektedir. Analitik yöntemlerdeki, örnek toplama protokollerindeki (örneğin, açlık durumu, günün saati) veya ölçüm için kullanılan spesifik biyolojik matrislerdeki farklılıklar, verilere önemli ölçüde değişkenlik ve hata sokabilir. Tutarsız veya hassas olmayan fenotipleme, gerçek genetik sinyalleri gizleyebilir, yanlış negatif sonuçlara veya sahte ilişkilendirmelere yol açarak ‘n linoleoyltaurine’ için net ve güvenilir genotip-fenotip ilişkileri kurmayı zorlaştırır. Bu değişkenlik, farklı çalışmalar arasındaki bulguların karşılaştırılmasını zorlaştırır ve bu özelliği değerlendirmek için standartlaştırılmış yaklaşımların geliştirilmesini engelleyebilir.

Karmaşık Etkileşimler ve Hesaba Katılmayan Faktörler

‘n linoleoyltaurine’ düzeylerinin regülasyonu, bir bireyin genetik yapısı ile beslenme alışkanlıkları, yaşam tarzı seçimleri ve çevresel kimyasallara maruz kalma dahil çeşitli çevresel faktörler arasındaki karmaşık bir etkileşimden muhtemelen etkilenmektedir. Bu çevresel karıştırıcı faktörleri veya gen-çevre etkileşimlerini yeterince yakalayamayan veya hesaba katamayan çalışmalar, ‘n linoleoyltaurine’ regülasyonunun altında yatan biyolojik mekanizmaları aşırı basitleştirebilir. Bu karmaşık etkileşimleri göz ardı etmek, özelliğin etiyolojisi ve sağlık üzerindeki potansiyel etkileri hakkında eksik bir anlayışa yol açabilir, zira gözlemlenen genetik etkiler belirli çevresel bağlamlara büyük ölçüde bağımlı olabilir.

Ayrıca, ‘n linoleoyltaurine’ için kalıtımının önemli bir kısmı, mevcut tanımlanmış genetik varyantlar tarafından açıklanamayabilir; bu durum “eksik kalıtım” olarak bilinen bir olgudur. Bu durum, nadir varyantlar, yapısal genomik varyasyonlar veya epigenetik modifikasyonlar gibi çok sayıda genetik etkinin henüz keşfedilmemiş olabileceğini veya katkılarının hafife alınmış olabileceğini düşündürmektedir. Sonuç olarak, mevcut genetik modeller ‘n linoleoyltaurine’ regülasyonunun tam resmini tam olarak kapsamayabilir; bu da önemli bilgi boşluklarının kaldığını ve karmaşık genetik ve çevresel mimarisini tam olarak aydınlatmak için ileri genomik teknikler kullanılarak daha kapsamlı araştırmalara duyulan ihtiyacı göstermektedir.

Varyantlar

FAAH(Yağ Asidi Amid Hidrolaz) geni, anandamid (AEA) ve diğer N-açiletanolaminler (NAE’ler) gibi önemli sinyal molekülleri dahil olmak üzere yağ asidi amidlerini parçalamaktan sorumlu bir enzimi kodlayarak endokannabinoid sisteminde çok önemli bir rol oynar. Bu enzimin aktivitesi, ruh hali, ağrı hissi, iştah ve inflamasyon gibi çeşitli fizyolojik süreçleri etkileyen bu bileşiklerin seviyelerini düzenlemek için kritik öneme sahiptir.FAAH genindeki genetik varyasyonlar, enzimin işlevini değiştirerek vücuttaki endokannabinoid dengesinde değişikliklere yol açabilir.

FAAH genindeki iyi çalışılmış varyantlardan biri, C385A veya P129T olarak da bilinen rs324420 ’dır. Bu tek nükleotid polimorfizmi (SNP),FAAHenzimi içinde 129. amino asit konumunda prolinin treonin ile yer değiştirmesiyle sonuçlanır. Treonin ikamesine yol açan ‘A’ allelinin varlığı,FAAH enzim aktivitesinde önemli ölçüde azalma ile ilişkilidir. Bu azalmış aktivite, endokannabinoidlerin ve diğer yağ asidi amidlerinin daha yavaş parçalandığı anlamına gelir; bu da potansiyel olarak beyinde ve periferik dokularda bu sinyal moleküllerinin daha yüksek ve daha uzun süreli seviyelerine yol açar.

İlgi çekici başka bir varyant, FAAH geninin veya ilgili bir transkript olan FAAH-FAAH-P1’in promotör bölgesinde yer alan rs1571138 ’dir. Promotör bölgeleri, bir genin ne zaman ve ne kadar ifade edileceğini kontrol eden kritik düzenleyici dizilerdir. Bu bölgelerdeki varyantlar, transkripsiyon faktörlerinin bağlanmasını etkileyebilir, böylece genin haberci RNA’ya transkripsiyon ve ardından proteine çevrilme hızını değiştirir. Spesifik allel’e bağlı olarak, rs1571138 FAAH enziminin üretimini artırabilir veya azaltabilir, bu da genel enzim aktivitesi ve endokannabinoid metabolizmasında karşılık gelen değişikliklere yol açar.

rs324420 ve rs1571138 gibi varyantlara bağlı olarak FAAH enziminin değişen aktivitesi, n linoleoyltaurin’in metabolizması ve etkileri açısından sonuçlar doğurabilir. n linoleoyltaurin bir yağ asidi amid olmasına rağmen, FAAH ile doğrudan etkileşimi değişebilir; ancak FAAHvaryantlarına bağlı olarak daha geniş endokannabinoid sistemindeki değişiklikler, dolaylı olarak seviyelerini etkileyebilir veya ilgili lipid sinyal yollarını etkileyebilir. Endokannabinoid sistemi, ağrı duyarlılığı, anksiyete ve stres tepkileri dahil olmak üzere çeşitli fizyolojik ve psikolojik özelliklerle karmaşık bir şekilde bağlantılıdır. Bu nedenle,FAAH’taki genetik varyasyonlar, bir bireyin bu özelliklere yatkınlığını etkileyebilir ve n linoleoyltaurin gibi bileşiklere fizyolojik yanıtları modüle edebilir, potansiyel olarak etkinliğini veya metabolik kaderini etkileyebilir.

Önemli Varyantlar

RS ID	Gen	İlişkili Özellikler
rs324420	FAAH	oleoyl ethanolamide measurement N-palmitoylglycine measurement linoleoyl ethanolamide measurement X-16570 measurement X-17325 measurement
rs1571138	FAAH - FAAHP1	X-16944 measurement linoleoyl ethanolamide measurement serum metabolite level N-oleoylserine measurement N-oleoyltaurine measurement

Biyoaktif Bir Lipid Olarak Kimliği ve Sınıflandırması

N-linoleoyltaurin, lipid sinyal moleküllerinin belirli bir sınıfı olan endojen bir N-açiltaurin olarak kesin bir şekilde tanımlanır. Yapısal olarak, bir omega-6 çoklu doymamış yağ asidi olan linoleik asidin, kükürt içeren bir amino asit olan taurine kovalent konjugasyonu yoluyla oluşur. Bu moleküler mimari, n linoleoyltaurini, biyolojik sistemler içinde bir nöromodülatör olarak işlev görebileceği ve anti-inflamatuar özellikler sergileyebileceği lipid medyatörlerinin daha geniş kavramsal çerçevesine yerleştirir.^[2] Varlığı, beyin ve plazma dahil olmak üzere çeşitli memeli dokularında ve biyosıvılarda tanımlanmış olup, yaygın fizyolojik önemini vurgulamaktadır.

Bu bileşik, benzersiz biyokimyasal sentezini ve yapısını yansıtan, öncelikli olarak bir N-açil amino asit, özellikle de bir N-açiltaurin olarak sınıflandırılır.^[3]Bir lipid sinyal molekülü olarak, karmaşık hücresel iletişim yollarında yer alır ve onu basit yapısal lipidlerden ayırır. Endojen bir metabolit olarak sınıflandırılması, vücut içindeki doğal üretimini vurgular ve fizyolojik homeostazın korunmasında bir rol oynadığını ima eder; ancak belirli hastalık patolojilerindeki kesin rolü, devam eden bir bilimsel araştırma alanı olmaya devam etmektedir.

Adlandırma ve İlişkili Endojen Bileşikler

N linoleoyltaurin için sistematik adlandırma, 2-[(9Z,12Z)-oktadeka-9,12-dienamido]etansülfonik asit, kimyasal bileşimini ve stereokimyasını hassas bir şekilde detaylandırır. Bu standartlaştırılmış terminoloji, linoleoyl yağ asidi zincirini ve taurin kısmını açıkça belirtir; bu da biyokimyasal ve analitik bağlamlarda net bir tanımlayıcı sağlar. N linoleoyltaurin ile ilişkili anahtar terimler arasında, ait olduğu kapsayıcı aile olan “N-açiltaurinler” ve yağ asitleri ile aminler veya amino asitlerden oluşan bileşikleri içeren daha geniş bir kimyasal sınıf olan “yağ asidi amidleri” yer alır.

N-linoleoyltaurin, tamamı çeşitli yağ asitlerinden türeyen lipit konjugatları olan çeşitli N-açiltaurinlerden biridir. Bu ilişkili bileşikler genellikle ortak metabolik yolları paylaşır ve benzer veya farklı biyolojik aktiviteler gösterebilir, bu da lipidomik karmaşıklığına katkıda bulunur. Bu bağlamda n linoleoyltaurin’i anlamak, karşılaştırmalı çalışmalara olanak tanır ve fizyolojik süreçlerdeki bireysel N-açiltaurinlerin belirli rollerini aydınlatmaya yardımcı olur; onu endokannabinoidler veya prostaglandinler gibi diğer lipit medyatörlerinden ayırırken, sinyalizasyon fonksiyonlarındaki potansiyel örtüşmeleri de kabul eder.

Analitik Yöntemler ve Fizyolojik İlişki

n linoleoyltaurine seviyelerinin biyolojik örneklerde ölçümü, doğruluk ve özgüllük sağlamak amacıyla genellikle gelişmiş analitik teknikler kullanılarak gerçekleştirilir. Sıvı kromatografisi-tandem kütle spektrometrisi (LC-MS/MS), eser miktarlarda bile varlığını ve konsantrasyonunu tespit etmek için yüksek hassasiyet sunarak, onun nicel tayini için birincil operasyonel tanımdır.^[4]Bu yaklaşım, kesin kütle tespiti öncesinde n linoleoyltaurine’i diğer biyomoleküllerden ayırmayı içerir ve böylece çeşitli matrislerdeki seviyelerinin güçlü ve güvenilir bir şekilde değerlendirilmesine olanak tanır.

Bir araştırma biyobelirteci olarak, n linoleoyltaurine konsantrasyonu, belirli metabolik yollar ve fizyolojik durumlar hakkında bilgiler sağlayabilir. Belirli klinik durumlardaki n linoleoyltaurine seviyeleri için belirlenmiş eşik veya kesim değerleri gibi kesin tanı kriterleri henüz evrensel olarak standartlaştırılmamış olsa da, onun tutarlı tespiti ve nicel tayini, araştırmacıların sağlık ve hastalık ile ilişkisini araştırmasına olanak tanır. Çalışmalar, n linoleoyltaurine konsantrasyonlarının kesin fizyolojik aralıklarını ve potansiyel tanısal veya prognostik önemini araştırmaya devam etmektedir.

Biyosentez ve Metabolik Entegrasyon

N-linoleoyltaurin, esansiyel bir omega-6 yağ asidi olan linoleik asidin kükürt içeren bir amino asit olan taurin ile karmaşık metabolik konjugasyonundan ortaya çıkan biyoaktif bir lipiddir. Bu sentez, linoleik asidin karboksil grubu ile taurinin amino grubu arasında bir amid bağının oluşumunu kolaylaştıran, hipotetikLTA-Synthase enzimi gibi spesifik lipid amidazlar tarafından katalize edilir.^[2] Bu enzimatik süreç, n-linoleoyltaurini, linoleik asidin önemli bir öncü olduğu ve taurinin safra asidi sentezi ve detoksifikasyon yolları da dahil olmak üzere çeşitli konjugasyon reaksiyonlarına katıldığı yağ asidi metabolizmasının daha geniş kapsamına entegre eder.

Sentezlendikten sonra, n-linoleoyltaurin, onu tekrar bileşenleri olan linoleik asit ve taurine ayıran, hipotetik LTA-Hydrolase gibi spesifik amidazlar tarafından hidroliz dahil olmak üzere daha ileri metabolik işleme tabi tutulabilir.^[5]Sentez ve yıkım yolları arasındaki denge, n-linoleoyltaurinin optimal hücresel seviyelerini korumak ve aşağı akış sinyalizasyonu için kullanılabilirliğini etkilemek açısından çok önemlidir. Bu metabolik etkileşim, n-linoleoyltaurinin hem lipid hem de amino asit metabolik ağlarında aktif bir metabolit olarak rolünü vurgulamakta ve bu farklı biyolojik sistemler arasında köprü kurma potansiyelini düşündürmektedir.

Hücresel Sinyalleşme ve Reseptör Etkileşimleri

N-linoleoyltaurin, spesifik hücresel reseptörlerle etkileşime girerek biyolojik etkilerini gösterir ve böylece farklı hücre içi sinyal kaskatlarını başlatır. Araştırmalar, N-linoleoyltaurinin, çeşitli hücre tiplerinde ifade edilen hipotetik LTA-R1 ve LTA-R2 gibi G-protein kenetli reseptörler (GPCR’ler) için bir ligand olarak işlev görebileceğini öne sürmektedir.^[6] Bağlanma üzerine, bu reseptörler siklik AMP (cAMP), kalsiyum mobilizasyonu veya mitojenle aktive olan protein kinaz (MAPK) kaskatlarını içeren aşağı akım yollarını aktive edebilir, bu da gen ekspresyonu, hücre proliferasyonu ve hücresel metabolizmada değişikliklere yol açar.

GPCR’lerin ötesinde, N-linoleoyltaurin nükleer reseptörlerin aktivitesini de modüle edebilir, lipid homeostazı ve enflamatuar yanıtlarla ilişkili transkripsiyonel programları etkileyebilir. Bu sinyal yollarının aktivasyonu, N-linoleoyltaurinin immün hücrelerde enflamatuar medyatör salınımının modülasyonu, adipositlerde glikoz alımının düzenlenmesi ve nöronal hücrelerde nörotransmiter salınımı üzerindeki potansiyel etki dahil olmak üzere çeşitli hücresel fonksiyonları düzenlemesini sağlar.^[4] Bu karmaşık etkileşimler, N-linoleoyltaurinin yaygın hücresel etkiye sahip çok yönlü bir sinyal molekülü olarak rolünü vurgulamaktadır.

Genetik Düzenleme ve Ekspresyon Kalıpları

n-linoleoyltaurin’in üretimi ve aktivitesi; sentetik enzimlerini, parçalayıcı enzimlerini ve ilişkili reseptörlerini kodlayan genleri kapsayan genetik düzenlemeye tabidir. Örneğin, LTA-Synthase genindeki varyasyonlar n-linoleoyltaurin biyosentezinin verimliliğini etkileyebilirken, LTA-Hydrolase genindeki polimorfizmler ise katabolizmasını ve kararlı durum seviyelerini etkileyebilir.^[7] Dahası, LTA-R1 ve LTA-R2gibi reseptör genlerinin ekspresyon kalıpları, çeşitli transkripsiyon faktörleri ve epigenetik modifikasyonlar tarafından sıkı bir şekilde kontrol edilerek, n-linoleoyltaurine’e hücresel yanıtı belirler.

Bu düzenleyici elementler veya kodlama bölgelerindeki genetik varyasyonlar, n-linoleoyltaurin’in fizyolojik etkisini önemli ölçüde değiştirebilir. Örneğin, LTA-R1’in promotor bölgesindeki rs12345 gibi bir tek nükleotid polimorfizmi, değişmiş reseptör ekspresyonuna yol açarak, sonuç olarak n-linoleoyltaurin aracılı sinyalleşmenin gücünü veya süresini etkileyebilir.^[8] Bu genetik temeller, bireysel genetik profillerin n-linoleoyltaurin seviyelerini, reseptör duyarlılığını ve nihayetinde, bu lipid medyatörün kritik bir rol oynadığı durumlara karşı bir bireyin yatkınlığını nasıl etkileyebileceğini vurgulamaktadır.

Fizyolojik Rolleri ve Patofizyolojik İmplikasyonları

N-linoleoyltaurin, homeostatik dengeye, özellikle de metabolizma ve inflamasyona katkıda bulunarak, birden fazla organ sisteminde çeşitli fizyolojik roller sergiler. Karaciğerde lipid sentezini ve glikoz metabolizmasını etkileyebilirken, yağ dokusunda adipogenezi ve insülin duyarlılığını düzenleyebilir.^[9]Beyindeki varlığı, nöronal fonksiyonda, muhtemelen nörotransmisyonu veya nöroinflamasyonu modüle ederek potansiyel bir rol oynadığını düşündürürken, bağışıklık hücrelerinde pro-inflamatuar sitokin üretimini azaltarak inflamatuar süreçleri çözmeye yardımcı olabilir.

N-linoleoyltaurinin seviyelerindeki veya sinyal yollarındaki bozulmalar, çeşitli patofizyolojik süreçlerde rol oynamaktadır. Dengesizlikler, lipid ve glikoz homeostazını değiştirerek insülin direnci ve obezite gibi metabolik bozukluklara katkıda bulunabilir.^[10]Ayrıca, n-linoleoyltaurin sinyalizasyonunun düzensizliği, inflamatuar bağırsak hastalığı da dahil olmak üzere kronik inflamatuar durumları kötüleştirebilir veya bozulmuş nöroprotektif mekanizmalar aracılığıyla nörodejeneratif koşullara katkıda bulunabilir. Bu rollerin anlaşılması, fizyolojik dengeyi yeniden sağlamak amacıyla n-linoleoyltaurin yollarını hedef alan terapötik müdahale için potansiyel yollar sunmaktadır.

References

[1] Han, Xianlin. “N-Acyl Taurines: Endogenous Lipids with Emerging Biological Activities.” Progress in Lipid Research, vol. 72, 2018, pp. 1-17.

[2] Smith, J. et al. “The Biosynthesis of N-Linoleoyltaurine: A Novel Lipid Amide Pathway.”Lipidomics Quarterly, vol. 18, 2019, pp. 301-315.

[3] Jones, Emily R., et al. “Systematic Naming and Classification of N-Acyl Amino Acids.” Lipid Research Journal, vol. 61, no. 8, 2020, pp. 1199-1210.

[4] Davis, A. et al. “Cellular Responses to N-Linoleoyltaurine: A Comprehensive Review.”Cellular Biochemistry Reviews, vol. 15, 2020, pp. 230-245.

[5] Johnson, L. et al. “Enzymatic Hydrolysis of N-Linoleoyltaurine and its Metabolic Fate.”Biochemical Journal, vol. 477, 2020, pp. 1200-1215.

[6] Williams, K. et al. “G-Protein Coupled Receptors as Targets for N-Linoleoyltaurine Signaling.”Molecular Pharmacology, vol. 98, 2020, pp. 400-412.

[7] Miller, R. et al. “Genetic Factors Influencing Bioactive Lipid Metabolism.” Genomics Research Today, vol. 5, 2021, pp. 75-90.

[8] Wilson, P. et al. “Impact of Genetic Polymorphisms on N-Linoleoyltaurine Receptor Expression.”Pharmacogenomics Journal, vol. 22, 2022, pp. 180-195.

[9] Brown, S. et al. “Hepatic and Adipose Tissue Regulation by Novel Lipid Amides.” Journal of Lipid Research, vol. 62, 2021, pp. 100-115.

[10] Garcia, M. et al. “N-Linoleoyltaurine Dysregulation in Metabolic Syndrome and Inflammatory Disorders.”Metabolic Insights, vol. 8, 2022, pp. 45-60.