N-Asetilornitin'in Miyoinozitol Oranı
Arka Plan
Section titled “Arka Plan”N-asetilornitin, ornitin amino asidinin bir türevi olup, sıklıkla arjinin ve üre döngüsüyle ilişkili metabolik yollarda yer alır. Myo-inositol ise, doğal olarak oluşan bir siklik şeker alkolü olup, hücre sinyalizasyonu, membran yapısı ve ozmoregülasyon dahil olmak üzere çeşitli hücresel süreçlerde temel bir rol oynamaktadır. Bireysel metabolit seviyeleri değerli bilgiler sağlarken, N-asetilornitin’in myo-inositol’e oranı gibi iki metabolitin oranı, belirli biyokimyasal yollara ve bunların düzenlenmesine dair daha incelikli içgörüler sunabilir.[1] Bu tür oranlar, bir bileşiğin konsantrasyonunu genel metabolik havuza karşı etkili bir şekilde normalleştirebilir veya belirli enzimatik aktivitelerden kaynaklanan dengesizlikleri vurgulayabilir.[1]
Biyolojik Temel
Section titled “Biyolojik Temel”n-asetilornitin’in miyo-inositol’e oranı, ilgili metabolik yolları arasındaki dinamik etkileşimi yansıtır. Genetik varyasyonlar, metabolitlerin üretim, tüketim veya birbirine dönüşüm oranlarını önemli ölçüde etkileyebilir, bu da onların göreceli konsantrasyonlarını ve oranlarını etkiler.[1] Örneğin, bir genetik varyant, bir molekülün metabolizmasını veya kullanımını diğerine göre seçici olarak hızlandırabilir, bu da oranlarında belirgin bir değişime yol açar.[1]Alternatif olarak, bir metabolit diğeri için istatistiksel bir normalleştirici görevi görebilir; valinin prolin konsantrasyonlarını genel amino asit havuzuna göre normalleştirmesine benzer şekilde, altta yatan bir sürecin daha kararlı ve biyolojik olarak anlamlı bir ölçüsünü sağlar.[1] Bu oranın genetik temellerini anlamak, bu birbirine bağlı metabolik ağlardaki düzenleyici mekanizmaları aydınlatabilir.
Klinik Önemi
Section titled “Klinik Önemi”n-asetilornitin’in miyo-inozitol oranına yönelik spesifik klinik ilişkilendirmeler devam eden araştırmaların konusu olsa da, diğer metabolit oranları üzerine yapılan çalışmalar, bunların sağlık ve hastalık için biyobelirteç olarak geniş potansiyellerinin altını çizmektedir. Metabolit oranları, obezite ile ilişkili özellikler de dahil olmak üzere bir dizi fizyolojik durumla[2] lipid metabolizması[2]ve glikoz seviyeleri, insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) ve enflamatuar belirteçler gibi çeşitli diğer fizyolojik parametrelerle ilişkilendirilmiştir.[2] Bu oranı incelemek, belirli sağlık durumlarına katkıda bulunabilecek veya onları işaret edebilecek metabolik dengesizliklere dair değerli bilgiler sağlayabilir ve bireysel metabolit ölçümlerinden tek başına daha kapsamlı bir görünüm sunabilir.
Sosyal Önem
Section titled “Sosyal Önem”n-asetilornitin/miyo-inositol oranı da dahil olmak üzere metabolit oranlarının incelenmesi, metabolomik ve kişiselleştirilmiş tıbbın ilerlemesinde kritik bir bileşenidir. Bu oranları etkileyen genetik faktörleri belirleyerek, araştırmacılar sağlık riskleri için yeni prediktif belirteçlerin geliştirilmesine, hastalık etiyolojileri hakkındaki anlayışımızı artırmaya ve potansiyel olarak hedefe yönelik tedavi stratejilerine rehberlik etmeye katkıda bulunabilirler. Bu araştırma, insan kan metabolitleri üzerindeki genetik etkileri sistematik olarak haritalandırmak ve nihayetinde insan sağlığı sonuçlarını iyileştirmeyi hedefleyen daha büyük bir çabanın parçasıdır.[1]
Metodolojik ve İstatistiksel Kısıtlamalar
Section titled “Metodolojik ve İstatistiksel Kısıtlamalar”n acetylornithine to myo inositol oranı gibi karmaşık özellikler üzerine yapılan çalışmalar, bulguların yorumlanmasını etkileyebilecek istatistiksel ve metodolojik sınırlamalara doğası gereği tabidir. Meta-analizlerdeki etkin örneklem büyüklüğü, örneğin, kohortlar içindeki akrabalık hesaba katıldığında azalabilir, bu da genetik sinyalleri tespit etme genel gücünü etkiler.[3] Orta ila büyük etki büyüklüklerine sahip yaygın genetik varyantlar için yüksek güç bulunabilirken, nadir varyantlardan veya ince etkilere sahip olanlardan sinyal tespit etme yeteneği sıklıkla sınırlıdır, bu da potansiyel olarak eksik bir genetik tabloya yol açar.[3], [4], [5] Bazı istatistiksel zorlukları azaltmak için, özelliğin normal dağılımını sağlamak amacıyla sıra dönüşümü gibi yöntemler kullanılır ve popülasyon tabakalanması ve akrabalık için düzeltme yapmak üzere genomik kontrol enflasyon faktörleri hesaplanır.[3], [5], [6] Ancak, bu düzeltmelere rağmen, yanlış pozitif bulgu potansiyeli ve farklı kohortlar arasında replikasyon sorunları dahil olmak üzere zorluklar devam etmektedir, bu durum çalışma örneklemleri arasındaki heterojenite ile şiddetlenebilir.[1], [7] Ayrıca, imputasyon doğruluğu ve Hardy-Weinberg dengesine uyum dahil olmak üzere genotip verilerinin kalitesi kritiktir ve düşük kaliteli veriler tipik olarak hariç tutulur, bu da tespit edilebilir varyantların kapsamını daha da sınırlayabilir.[1], [5], [6]
Genellenebilirlik ve Fenotipik Karakterizasyon
Section titled “Genellenebilirlik ve Fenotipik Karakterizasyon”n asetilornitin/miyo inositol oranına yönelik genetik ilişkilendirmelerin genellenebilirliği, çalışma popülasyonlarının soy kökeni tarafından kısıtlanabilir. Birçok büyük ölçekli genetik çalışma, bazı analizlerde Fin popülasyonlarına bağımlılıkla vurgulandığı üzere, esas olarak Avrupa kökenli kohortları içermektedir.[3] Bu odaklanma, allel frekanslarının, bağlantı dengesizliği modellerinin ve genetik mimarilerin önemli ölçüde farklılık gösterebildiği, farklı soy kökenlerine sahip popülasyonlarda genetik bulguların doğrudan aktarılabilir veya tam olarak temsil edici olmayabileceği anlamına gelir. Dahası, genom çapında ilişkilendirme çalışması (GWAS) panellerinin tasarımı, tarihsel olarak Avrupa popülasyonları için optimize edilmiştir; bu durum, Avrupa dışı gruplarda azalmış SNP kapsamına ve ilişkilendirmeleri saptamak için daha düşük güce potansiyel olarak yol açmaktadır.[7] Kısıtlamalar ayrıca, özellik üzerindeki genetik etkilerin kapsamlı karakterizasyonunu etkileyen genetik varyant tespitinin teknik yönlerinden de kaynaklanmaktadır. Kısa problar kullanan standart SNP genotipleme teknolojileri, gen duplikasyonları, translokasyonlar veya nadir varyantlar gibi belirli genetik varyasyon türlerini doğru bir şekilde tespit edemeyebilir.[3] CYP2A6, CYP2A7 ve CYP2A13 gibi ilişkili genler arasındaki yüksek dizi homologisi gibi sorunlar, bu homolog bölgelerdeki varyantların spesifik tespitini daha da engelleyebilir ve Hardy-Weinberg dengesi gibi kalite kontrol eşiklerini geçememeleri durumunda analizlerden çıkarılmalarına yol açabilir.[3]Bu durum, n asetilornitin/miyo inositol oranına katkıda bulunan genetik varyantların tüm spektrumunun eksik bir şekilde değerlendirilmesiyle sonuçlanır.
Açıklanamayan Kalıtım ve Karmaşık Etkileşimler
Section titled “Açıklanamayan Kalıtım ve Karmaşık Etkileşimler”N asetilornitin/miyo inositol oranı gibi özelliklere katkıda bulunan yaygın genetik varyantlar belirlenmesine rağmen, özelliğin kalıtılabilirliğinin önemli bir kısmı genellikle açıklanamamış kalmaktadır. Bu “eksik kalıtım”, mevcut GWAS yaklaşımlarının genetik etkilerin tamamını yakalayamadığını göstermektedir. Olası nedenler arasında nadir varyantları tespit edememe, karmaşık yapısal varyasyonlar (örn., duplikasyonlar, translokasyonlar) veya yüksek dizi homolojisine sahip bölgelerdeki genetik varyasyonlar yer almaktadır; bunlar genellikle standart dizilerle iyi temsil edilmemekte veya doğru genotiplenmemektedir.[3] Bu nedenle, önemli genetik lokuslar tanımlanabilse de, poligenik mimarinin tam olarak anlaşılması güç olmaya devam etmektedir.
Ayrıca, çevresel faktörlerin ve karmaşık gen-çevre etkileşimlerinin n asetilornitin/miyo inositol oranı üzerindeki etkisi tam olarak aydınlatılması zordur. Çalışmalar yaş, cinsiyet ve vücut kitle indeksi gibi bazı kovaryantları hesaba katarken,[3] sayısız diğer çevresel maruziyetler ve bunların genetik yatkınlıklarla etkileşimleri kapsamlı bir şekilde ölçülmesi ve analizlere entegre edilmesi zordur. Bu etkileşimleri belirlemek, olağanüstü büyük örneklem boyutları ve gelişmiş istatistiksel yöntemler gerektirir; bunlar genellikle mevcut çalışmaların gücünü aşmaktadır.[4] Sonuç olarak, genetik varyantlar, çevresel faktörler ve gözlemlenen özellik arasındaki nedensel yolları kesin olarak belirlemek, genetik araştırmalarda önemli bir zorluk olmaya devam etmektedir.[1]
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”_NAT8_, _ALMS1P1_ ve diğerleri gibi genlerdeki varyantlar, n-asetilornitin/miyo-inozitol oranını etkileyenler de dahil olmak üzere metabolik yolların modülasyonunda önemli roller oynar. _NAT8_(N-asetiltransferaz 8), çeşitli substratların N-asetilasyonunda rol oynayan bir enzimi kodlar; bu, amino asit metabolizması ve detoksifikasyon için kritik bir süreçtir._NAT8_’deki rs10469966 gibi genetik varyasyonlar, belirli metabolit seviyeleriyle ilişkilendirilmiş olup, metabolik regülasyondaki daha geniş katılımını göstermektedir.[1] N-asetiltransferaz 8’in aktivitesi, n-asetilornitinin üretimini veya yıkımını doğrudan etkileyerek, hücresel metabolik durumun ve ozmolaritenin temel bir göstergesi olan miyo-inozitol ile oranını etkileyebilir.[1] Bu genetik etkileri anlamak, bireysel varyasyonların temel metabolik dengeleri nasıl etkileyebileceğine dair içgörü sağlar.
_ALMS1P1_, obezite, insülin direnci ve diğer metabolik bozukluklarla karakterize bir rahatsızlık olan Alström sendromundan sorumlu gen olan_ALMS1_’in bir psödogenidir. _ALMS1P1_ gibi psödogenler genellikle işlevsel proteinler üretmezken, gen ekspresyonu üzerinde düzenleyici etkiler gösterebilirler; örneğin, işlevsel karşılıklarının veya diğer genlerin aktivitesini kodlayıcı olmayan RNA mekanizmaları aracılığıyla etkileyerek.[2]Bu tür düzenleyici roller, amino asit veya inozitol metabolizmasında yer alan enzimleri veya taşıyıcıları modüle ederek n-asetilornitin/miyo-inozitol oranını potansiyel olarak etkileyerek geniş bir metabolik yol yelpazesini dolaylı olarak etkileyebilir. Psödogenler ve işlevsel genleri arasındaki karmaşık etkileşim, metabolik fenotipler üzerinde karmaşık bir genetik kontrol katmanını vurgular.[1]Tek nükleotid polimorfizmi (SNP)rs13538 , metabolik özelliklerdeki bireysel farklılıklara katkıda bulunabilen başka bir genetik varyantı temsil eder. n-asetilornitin/miyo-inozitol oranı üzerindeki spesifik işlevsel etkisi değişebilse de, SNP’ler genellikle gen ekspresyonunu, protein stabilitesini veya enzimatik aktiviteyi etkileyen bölgelerde bulunur ve böylece metabolik verimliliği veya substrat mevcudiyetini değiştirirler.[8] rs13538 dahil genetik varyantlar, metabolik sağlığın altında yatan karmaşık genetik mimarinin ayrılmaz bir parçasıdır ve bireylerin temel metabolik ara ürünleri nasıl işlediği ve dengelediği konusundaki varyasyonlara katkıda bulunur. Bu varyasyonlar, metabolik akışı modüle edebilir ve nihayetinde hücresel enerji ve besin durumunun yönlerini yansıtan n-asetilornitin/miyo-inozitol gibi oranları etkileyebilir.[1]
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs13538 | NAT8, ALMS1P1, ALMS1P1 | chronic kidney disease, serum creatinine amount hydroxy-leucine measurement serum metabolite level serum creatinine amount, glomerular filtration rate urinary metabolite measurement |
Metabolik Oranlar, Yol Dinamiklerinin Göstergeleri Olarak
Section titled “Metabolik Oranlar, Yol Dinamiklerinin Göstergeleri Olarak”n-asetilornitin’in miyo-inositol’e oranı gibi iki metabolitin konsantrasyon oranı, biyokimyasal yollar içindeki temel metabolik süreçler ve akış hakkında bilgi sağlayabilir. Bu oranlar genellikle moleküllerin tüketim ve üretim hızları arasındaki dengeyi veya ilgili substratlar üzerinde etki eden enzimlerin seçiciliğini yansıtır.[1]Örneğin, fenillaktatın fenilalanine oranı, fenilalanin metabolizmasında bir adımı katalizleyen bir enzim olanGOT2 ile ilişkilidir ve bu tür oranların spesifik metabolik dönüşümleri nasıl yansıtabileceğini gösterir.[1] Benzer şekilde, arakidonatın 1-arakidonoilgliserofosfoinozitol’e oranı, arakidonoil-CoA’ya özgü bir enzim olan MBOAT7 ile bağlantılıdır ve genetik varyantların enzim aktivitesini etkileyerek ilgili metabolitlerin göreceli bolluğunu nasıl etkileyebileceğini gösterir.[1]
Metabolit Seviyeleri ve Oranları Üzerindeki Genetik Etkiler
Section titled “Metabolit Seviyeleri ve Oranları Üzerindeki Genetik Etkiler”Genetik faktörler, insan kan metabolitlerinin seviyelerini ve oranlarını belirlemede önemli bir rol oynar, hücresel fonksiyonları ve düzenleyici ağları etkiler. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, lipid metabolizması ve inositol metabolizmasının ara ürünleri de dahil olmak üzere çok çeşitli metabolik sınıfları etkileyen çok sayıda genetik lokus tanımlamıştır.[1] Örneğin, prolin dehidrojenazı kodlayan PRODH gibi genlerin yakınındaki varyantlar, valinden proline gibi metabolit oranlarını etkileyebilir; bu da amino asitlerin genel havuzdaki göreceli konsantrasyonları üzerinde genetik bir etki olduğunu düşündürmektedir.[1] Bu genetik ilişkilendirmeler, belirli genlerin ve bunların düzenleyici elementlerinin metabolik yolları nasıl modüle edebileceğini, nihayetinde vücuttaki kritik biyomoleküllerin dengesini nasıl şekillendirdiğini vurgulamaktadır.[1]
Hücresel Metabolizmada Myo-İnositol
Section titled “Hücresel Metabolizmada Myo-İnositol”Myo-inositol, inositol ve yağ asidi metabolizmasının daha geniş kategorisi içinde bir ara ürün olarak tanımlanan bir biyomoleküldür.[1] Bu metabolik sınıf, hücresel metabolizma ve enerjide merkezi bir rol oynayarak genel metabolik homeostaziye katkıda bulunur.[1]Myo-inositol’ün bir ara ürün olarak varlığı, seviyelerinin çeşitli metabolik ve genetik faktörlerden etkilenebileceği temel hücresel süreçlerdeki rolünü vurgular. Bu tür ara ürünlerin dinamiklerini anlamak, metabolik sağlığı yöneten karmaşık düzenleyici ağları kavramak için çok önemlidir.[1]
N Asetilornitin’in Myo İnositol’e Oranı Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “N Asetilornitin’in Myo İnositol’e Oranı Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak N Asetilornitin’in Myo İnositol’e oranının en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Vücudum besinleri arkadaşlarımın vücutlarından neden farklı işliyor?
Section titled “1. Vücudum besinleri arkadaşlarımın vücutlarından neden farklı işliyor?”Benzersiz genetik yapınız, metabolik yollarınızın nasıl çalıştığını ve besinleri nasıl işlediğinizi etkiler. Bu genetik varyasyonlar, n-asetilornitin ve miyo-inositol gibi metabolitlerin üretim ve kullanım oranlarını önemli ölçüde etkileyerek, metabolizmanızda diğerlerine kıyasla bireysel farklılıklara yol açabilir.
2. Spesifik metabolik oranımı bilmek diyetimde bana yardımcı olabilir mi?
Section titled “2. Spesifik metabolik oranımı bilmek diyetimde bana yardımcı olabilir mi?”Potansiyel olarak, evet. N-asetilornitin/miyo-inositol gibi benzersiz metabolit oranlarınızı anlamak, spesifik metabolik dengesizliklere dair içgörüler sunabilir. Bu bilgi, vücudunuzun belirli bileşikleri nasıl işlediğini vurgulayarak kişiselleştirilmiş diyet stratejilerine nihayetinde yardımcı olabilir ve yalnızca bireysel ölçümlerden daha kapsamlı bir bakış açısı sunar.
3. Aile geçmişim gerçekten benzersiz metabolizmamı etkiliyor mu?
Section titled “3. Aile geçmişim gerçekten benzersiz metabolizmamı etkiliyor mu?”Evet, kesinlikle. Aile geçmişiniz, vücudunuzun farklı metabolitleri nasıl ürettiğini, kullandığını ve dönüştürdüğünü etkileyen belirli genetik varyantları miras aldığınız anlamına gelir. Bu genetik faktörler, n-asetilornitin’den myo-inozitol’e oranı gibi oranlar da dahil olmak üzere, benzersiz metabolik ağınızı ve nasıl işlediğini şekillendirmede önemli bir rol oynar.
4. “Metabolik bir test” neden sadece bireysel seviyeleri kontrol etmekten daha faydalı olabilir?
Section titled “4. “Metabolik bir test” neden sadece bireysel seviyeleri kontrol etmekten daha faydalı olabilir?”Metabolik bir oran, bileşiklerin sadece bireysel miktarlarını değil, aralarındaki dinamik dengeyi de gösterdiği için daha eksiksiz bir tablo sunar. Bu oran, tek ölçümlerin gözden kaçırabileceği metabolik yollarınızdaki veya belirli enzim aktivitelerindeki ince dengesizlikleri ortaya çıkarabilir. Belirli biyokimyasal süreçlere daha incelikli içgörüler sağlar.
5. Kökenim metabolik sağlık risklerimi etkileyebilir mi?
Section titled “5. Kökenim metabolik sağlık risklerimi etkileyebilir mi?”Evet, kökeniniz önemli bir rol oynayabilir. Birçok geniş ölçekli genetik çalışma, öncelikli olarak Avrupa kökenli popülasyonlara odaklanmıştır; bu da genetik bulguların diğer kökenlere tam olarak uygulanamayacağı anlamına gelir. Farklı kökenler, benzersiz genetik varyasyonlara ve metabolik mimarilere sahip olabilir, bu da sizin spesifik sağlık risklerinizi etkiler.
6. Beslenmemin genetik metabolik eğilimlerimi aşması mümkün mü?
Section titled “6. Beslenmemin genetik metabolik eğilimlerimi aşması mümkün mü?”Genetik elbette metabolik eğilimlerinizi etkilese de, beslenme ve egzersiz gibi yaşam tarzı faktörleri de oldukça güçlüdür. Genleriniz ve çevreniz arasında genellikle karmaşık bir etkileşim vardır. Genleriniz sizi belirli metabolik paternler için yatkın hale getirebilse de, sağlıklı bir beslenme ve yaşam tarzı, bu genetik etkilerin bazılarını yönetmeye veya hatta aşmaya sıklıkla yardımcı olabilir.
7. Vücudumun kimyasındaki minik farklılıklar sağlığım için nasıl önemli olabilir?
Section titled “7. Vücudumun kimyasındaki minik farklılıklar sağlığım için nasıl önemli olabilir?”Vücudunuzun kimyasındaki, belirli bir metabolit oranı gibi küçük, “incelikli” farklılıklar bile önemli temel biyokimyasal süreçleri yansıtabilir. Bu ince değişimler, metabolik yollarınızın nasıl düzenlendiğini vurgulayabilir ve dengesizliklerin erken göstergeleri olabilir. Zamanla, bu küçük farklılıklar önemli sağlık durumlarına katkıda bulunabilir veya bu durumların sinyalini verebilir.
8. Kardeşimle benzer beslenmemize rağmen vücutlarımız neden hala farklı olabilir?
Section titled “8. Kardeşimle benzer beslenmemize rağmen vücutlarımız neden hala farklı olabilir?”Kardeşinizle birçok geni paylaşmanıza rağmen, aranızda bireysel genetik varyasyonlar hala mevcuttur. Bu ince farklılıklar, benzersiz metabolik yollarınızın nasıl işlediğini etkiler; vücudunuzun bileşikleri nasıl ürettiğini, kullandığını veya dönüştürdüğünü belirler. Bu durum, vücutlarınızın aynı diyete farklı tepkiler verebileceği ve belirgin metabolik profillere yol açabileceği anlamına gelir.
9. Gelecekteki bir genetik test, belirli sağlık sorunlarına yönelik riskimi tahmin etmeye yardımcı olabilir mi?
Section titled “9. Gelecekteki bir genetik test, belirli sağlık sorunlarına yönelik riskimi tahmin etmeye yardımcı olabilir mi?”Evet, bu araştırmanın temel hedeflerinden biri budur. Bilim insanları, n-asetilornitin/miyo-inositol oranı gibi metabolit oranları üzerindeki genetik etkileri anlayarak yeni genetik testler geliştirmeyi ummaktadır. Bu testler, çeşitli sağlık riskleri için erken öngörücü belirteçler olarak potansiyel taşıyarak, hastalık nedenlerinin anlaşılmasına ve hatta gelecekte kişiselleştirilmiş tedavi planlarına rehberlik etmeye yardımcı olabilir.
10. Benzersiz metabolizmam hakkında neden net yanıtlar bulmak zor?
Section titled “10. Benzersiz metabolizmam hakkında neden net yanıtlar bulmak zor?”Benzersiz metabolik profillere yönelik araştırmalar karmaşıktır! Tüm genetik etkileri, özellikle nadir varyantlardan veya hafif etkilere sahip olanlardan kaynaklananları tespit etmek zordur, bu da tam genetik tablonun her zaman net olmadığı anlamına gelir. Ayrıca, çalışmalar örneklem büyüklükleri, farklı gruplar arasında bulguları tekrarlama sorunları ve metabolik farklılıkların hala açıklanamayan önemli bir kısmı nedeniyle sınırlı kalabilir.
Bu SSS, güncel genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler ortaya çıktıkça güncellenebilir.
Feragatname: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiye yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık hizmeti sağlayıcısına danışın.
References
Section titled “References”[1] Shin, S. Y., et al. “An atlas of genetic influences on human blood metabolites.” Nat Genet, vol. 46, no. 5, 2014, pp. 543-550.
[2] Comuzzie, Anthony G., et al. “Novel genetic loci identified for the pathophysiology of childhood obesity in the Hispanic population.”PLoS One, vol. 8, no. 1, 2013, p. e51954.
[3] Loukola, A., et al. “A Genome-Wide Association Study of a Biomarker of Nicotine Metabolism.” PLoS Genet, vol. 11, no. 9, 2015, e1005491.
[4] Hancock, Dana B. et al. “Genome-wide joint meta-analysis of SNP and SNP-by-smoking interaction identifies novel loci for pulmonary function.” PLoS Genet, vol. 9, no. 1, 2013, e1003123.
[5] Winkler, Thomas W. et al. “The Influence of Age and Sex on Genetic Associations with Adult Body Size and Shape: A Large-Scale Genome-Wide Interaction Study.”PLoS Genet, vol. 11, no. 10, 2015, e1005378.
[6] Shungin, Dmitry et al. “New genetic loci link adipose and insulin biology to body fat distribution.”Nature, vol. 518, no. 7538, 2015, pp. 187-196.
[7] Liu, Ching-Ti et al. “Genome-wide association of body fat distribution in African ancestry populations suggests new loci.” PLoS Genet, vol. 9, no. 8, 2013, e1003683.
[8] Wood, A. R., et al. “Imputation of variants from the 1000 Genomes Project modestly improves known associations and can identify low-frequency variant-phenotype associations undetected by HapMap based imputation.” PLoS One, vol. 8, no. 5, 2013, e64842.