Yeme Davranışı
Yeme davranışı, bir bireyin neyi, ne zaman ve ne kadar tükettiğini etkileyen fizyolojik, psikolojik ve çevresel faktörlerin karmaşık etkileşimini kapsar. İnsan yaşamının bu temel yönü hayatta kalmak için çok önemlidir, ancak bozukluklar önemli sağlık sorunlarına yol açabilir. Son araştırmalar, uyuşturucu bağımlılığı ile belirli yeme davranışı kalıpları arasında biriken kanıtların paralelliklerini vurgulamakta ve “yemek bağımlılığı” kavramına yol açmaktadır.[1]
Arka Plan ve Biyolojik Temel
Section titled “Arka Plan ve Biyolojik Temel”Obeziteyi, duyarlı bir beyin ile aşırı tüketimi teşvik eden bir ortam arasındaki etkileşimden kaynaklanan bir nöro-davranışsal bozukluk olarak görme yaklaşımı, ilaç bağımlılığı için geliştirilen modelleri yansıtmaktadır.[2] Adipozite üzerine yapılan genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), obezitenin davranışsal bir bileşenini destekleyen kanıtlar sunmuştur.[3] Ayrıca, bağımlılık davranışları üzerine yapılan erken aday gen çalışmaları ve daha yakın tarihli GWAS’ler, bağımlılık için ortak altta yatan genetik yollara işaret eden çok sayıda yatkınlık lokusu tanımlamıştır.[4] Bu genetik içgörüler, ilaç bağımlılığı üzerindeki belirli genetik etkilerin bağımlılık yapıcı yeme alışkanlıklarına da uzanıp uzamadığını araştırma fırsatı sunmaktadır.
Nörobiyolojik araştırmalar, hem madde kullanım bozukluklarının hem de belirli yeme davranışlarının merkezinde yer alan ödül ve motivasyonda rol oynayan dopaminerjik sinyal yollarının katılımı gibi örtüşmeleri belirlemiştir.[5] _DRD2_, _SLC6A3_ ve _COMT_ yakınındakiler de dahil olmak üzere belirli genler, dopaminerjik sinyalizasyondaki rolleri ve yiyecek bağımlılığı ile potansiyel ilişkileri açısından araştırılmıştır.[5] Çalışmalar ayrıca _PRKCA_ ve _NTM_ gibi genleri de yiyecek bağımlılığı semptomlarıyla ilişkileri açısından araştırmıştır; _PRKCA_, beyin için güçlendirici bölgeler de dahil olmak üzere birden fazla doku için düzenleyici bölgelerde yer almaktadır.[6]
Klinik Önemi ve Sosyal Önemi
Section titled “Klinik Önemi ve Sosyal Önemi”Klinik olarak, yeme davranışını anlamak obezite, yeme bozuklukları ve ilgili metabolik hastalıklar gibi durumların ele alınması için hayati öneme sahiptir. Yale Yemek Bağımlılığı Ölçeği (YFAS) gibi araçlar, yemek bağımlılığını gösteren semptomları değerlendirmek için geliştirilmiştir ve araştırma ve potansiyel tanı kriterleri için standart bir ölçü sağlamaktadır.[7] _PRKCA_ yakınındaki *rs74902201 * ve _NTM_ yakınındaki *rs75038630 * gibi yemek bağımlılığı semptomlarıyla ilişkili belirli genetik lokusların tanımlanması, bu davranışların biyolojik temellerinin daha derinlemesine anlaşılmasına katkıda bulunmaktadır.[6]Yeme davranışını incelemenin sosyal önemi, obezite ve ilgili durumların küresel sağlık yükü göz önüne alındığında çok büyüktür. Genetik yatkınlıklar, obezojenik bir ortamla etkileşime girdiğinde, sorunlu yeme alışkanlıklarına duyarlılığı artırabilir. Bu alandaki araştırmalar, yalnızca yeme alışkanlıklarının arkasındaki biyolojik mekanizmaları aydınlatmaya yardımcı olmakla kalmayıp, aynı zamanda daha sağlıklı beslenme seçimlerini teşvik etmeyi ve olumsuz sağlık sonuçlarını önlemeyi amaçlayan halk sağlığı stratejilerini ve kişiselleştirilmiş müdahaleleri de bilgilendirmektedir.
Metodolojik ve İstatistiksel Kısıtlamalar
Section titled “Metodolojik ve İstatistiksel Kısıtlamalar”Yeme bağımlılığının genetik yapısına dair mevcut anlayış, çeşitli metodolojik ve istatistiksel faktörler tarafından kısıtlanmaktadır. Çalışmalar genellikle örneklem büyüklüğü ve istatistiksel güç açısından sınırlamalarla karşılaşır; bu da özellikle karmaşık poligenik temellere sahip özellikler için genetik ilişkilerin tespitini engelleyebilir.[8] Genel popülasyon kohortları içindeki dar aralık ve nispeten düşük yeme bağımlılığı semptomolojisi prevalansı, sağlam genetik sinyalleri tanımlama gücünü daha da azaltır ve sıklıkla genom çapında anlamlı lokuslar yerine “düşündürücü” lokusların tanımlanmasına yol açar.[8] Bu, bu fenotipik özelliklerin yarattığı zorlukların üstesinden gelmek için, vaka zenginleştirme tasarımı kullananlar gibi daha büyük, daha hedefe yönelik çalışmaları gerektirmektedir.[8] Ayrıca, özellikle yeme bağımlılığı için bağımsız replikasyon kohortlarının olmaması, yeni genetik bulguları doğrulama yeteneğini sınırlar. Belirlenen lokusların harici popülasyonlarda replike edilememesi, bunların gerçek ilişkisine ve genellenebilirliğine olan güveni azaltır.[8] Genom çapında anlamlılık eşikleri uygulanırken, özellikle sağlam replikasyonun olmadığı durumlarda, nominal olarak anlamlı veya düşündürücü lokusların tartışılması, yanlış pozitif ilişkiler potansiyelini ortaya çıkarır. Bu, karmaşık özellik genetiğinde gerçek genetik sinyalleri istatistiksel gürültüden ayırmadaki devam eden zorluğun altını çizmektedir.[9]
Fenotipik Ölçüm ve Karıştırıcı Faktörler
Section titled “Fenotipik Ölçüm ve Karıştırıcı Faktörler”Yiyecek bağımlılığının doğru ve tutarlı bir şekilde ölçülmesi önemli bir sınırlama sunmaktadır, çünkü subjektif değerlendirmeler semptomların değerlendirilmesinde ölçüm hatasına neden olabilir.[8]Çok sayıda içsel ve dışsal ipucundan etkilenen yeme davranışının davranışsal karmaşıklığı, fenotipin kendisi geniş bir şekilde tanımlandığında ve bireysel değişkenliğe yatkın olduğunda, spesifik genetik katkıları izole etmeyi zorlaştırmaktadır. Dahası, yiyecek bağımlılığı ve Vücut Kitle İndeksi (BMI) gibi ilgili özellikler arasındaki ilişki karmaşıktır. BMI için sık sık ayarlamalar yapılsa da, BMI’ın kendisi doğrudan bir yiyecek bağımlılığı ölçüsü değildir ve davranışsal bileşenleri paylaşır, bu da onu genetik bulguların yorumlanmasını karmaşıklaştıran potansiyel bir karıştırıcı veya aracı yapar.[8] Doğrudan fenotipik değerlendirmenin ötesinde, çevresel faktörler karıştırıcı olarak hareket edebilir ve genetik etkileri daha da belirsizleştirebilir. Örneğin, bir çalışma kohortunda sigara içmek gibi belirli davranışların yaygınlığı, yiyecek bağımlılığına genetik yatkınlıkla karıştırıcı veya etkileşimli etkilerinin kapsamlı analizine izin vermeyecek kadar düşük olabilir.[8] Gen-çevre etkileşimlerini analiz etmedeki bu sınırlama, genetik yatkınlıkların belirli çevresel bağlamlarda nasıl tezahür edebileceği de dahil olmak üzere, yiyecek bağımlılığı üzerindeki etkilerin tüm spektrumunun büyük ölçüde keşfedilmemiş kaldığı anlamına gelmektedir.
Genellenebilirlik ve Popülasyon Özgüllüğü
Section titled “Genellenebilirlik ve Popülasyon Özgüllüğü”Yiyecek bağımlılığı için genetik bulguların genellenebilirliği, öncelikle çalışma popülasyonlarındaki farklılıklar ve çeşitli kohortların eksikliği nedeniyle kritik bir sınırlamadır. Farklı çalışmalar arasında sonuçlar karşılaştırılırken gözlemlenen tutarsızlıklar, popülasyon özelliklerindeki, genetik geçmişlerdeki ve çevresel maruziyetlerdeki farklılıklardan kaynaklanabilir.[8] Yiyecek bağımlılığı, çeşitli geniş popülasyon tabanlı çalışmalarda kapsamlı bir şekilde ölçülmediğinden, farklı atalara sahip gruplar arasında bulguları doğrulama yeteneği ciddi şekilde kısıtlanmıştır.[8] Bu, popülasyonlar arasındaki genetik farklılıkları dikkate almanın önemini vurgulamaktadır, çünkü belirli genetik varyantlar ve bunların etkileri evrensel olmayabilir ve farklı etnik gruplarda benzersiz ilişkilere yol açabilir.[9]Yeme davranışı ile ilgili olanlar da dahil olmak üzere karmaşık özelliklerin genetik yapısı, atalar arasında önemli ölçüde farklılık gösterebilir. Bu nedenle, ağırlıklı olarak belirli atalara sahip kohortlardan elde edilen bulgular, yiyecek bağımlılığının küresel genetik mimarisini doğrudan aktarılamayabilir veya tam olarak temsil etmeyebilir. Bu, tanımlanan genetik lokusların ve yolların geniş çapta uygulanabilir olduğundan emin olmak ve yiyecek bağımlılığı duyarlılığına katkıda bulunan popülasyona özgü genetik etkileri ortaya çıkarmak için gelecekteki araştırmaların daha çeşitli popülasyonları içermesini gerektirmektedir.
Keşfedilmemiş Genetik Mimari ve Bilgi Boşlukları
Section titled “Keşfedilmemiş Genetik Mimari ve Bilgi Boşlukları”Yeme bağımlılığı genetiği üzerine yapılan mevcut araştırmalar, ilaç bağımlılığının genetik temelleriyle güçlü bir örtüşme için sınırlı destek sağlamaktadır; bu durum, ilaç bağımlılığının genetik belirleyicileri hakkındaki eksik bilgi de dahil olmak üzere çeşitli faktörlere atfedilebilir.[8] Yeme bağımlılığı genetiğinin nispeten yeni aşaması, katkıda bulunan genetik varyantların ve yolakların çoğunun henüz keşfedilmemiş olduğu anlamına gelmektedir. Bu önemli bilgi boşluğu, genetik yatkınlıkların bağımlılık yapıcı yeme davranışlarının gelişimi ve tezahürünü nasıl etkilediğine dair kapsamlı bir anlayışı sınırlamaktadır.[8] “Kayıp kalıtılabilirlik” kavramı örtülü olarak önemlidir, çünkü tanımlanan genetik lokuslar, yeme bağımlılığındaki kalıtsal varyasyonun yalnızca bir kısmını açıklamaktadır. Bu, genetik etkinin önemli bir bölümünün henüz aydınlatılmadığını ve potansiyel olarak nadir varyantları, karmaşık gen-gen etkileşimlerini veya standart GWAS metodolojileri tarafından tipik olarak yakalanmayan epigenetik mekanizmaları içerdiğini göstermektedir. Bu bilgi boşluklarını gidermek, genetik mimarisinin ve çevresel faktörlerle karmaşık etkileşiminin daha eksiksiz bir resmini ortaya çıkarmayı amaçlayan, yeme bağımlılığına yönelik devamlı ve yeterli güce sahip araştırmalar gerektirmektedir.
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Genetik varyasyonlar, ödül, metabolizma ve nörolojik fonksiyonlarla ilgili yollarda gen aktivitesini modüle ederek, yeme davranışı gibi karmaşık özelliklerin etkilenmesinde önemli bir rol oynar._NTM_(nörotrimin) gen bölgesindeki tek nükleotid polimorfizmi (SNP)*rs75038630 *, daha yüksek bir modifiye Yale Gıda Bağımlılığı Ölçeği (mYFAS) skoru ile önemli ölçüde ilişkilidir ve bu da gıda bağımlılığına yatkınlığı gösterir ve ilginç bir şekilde daha düşük bir Vücut Kitle İndeksi (VKİ) ile ilişkilidir.[8] _NTM_, insan beyin dokusunda yüksek oranda ifade edilen bir proteini kodlar ve bu da yeme alışkanlıklarını etkileyebilecek sinirsel süreçlerdeki rolünü düşündürür. Bu bölge aynı zamanda alkol bağımlılığı ve vücut yağı dağılımı ile ilişkileri olan_OPCML_ ve normal serebellum gelişimi için gerekli olan nükleer reseptör sinyal yollarının önemli bir baskılayıcısı olan _NR3C2_ ile de yakından bağlantılıdır.[8] Bir diğer önemli varyant olan _PRKCA_ (Protein Kinaz C Alfa) genindeki *rs74902201 *, gıda bağımlılığı ile genom çapında anlamlı bir ilişki ile tanımlanmıştır.[8] Bu SNP, özellikle beyindeki güçlendirici bölgeler olmak üzere, birden fazla dokuda aktif olan düzenleyici bölgelerde bulunur ve nöronal gen transkripsiyonunun bir baskılayıcısı olan NRSF için bir bağlanma bölgesini etkiler.[8] _PRKCA_ aynı zamanda, gıda bağımlılığı analizlerinde önemli ölçüde zenginleşme gösteren MAPK sinyal yolunun bir bileşenidir ve bu da gıda ipuçlarıyla ilgili olanlar da dahil olmak üzere, dış uyaranlara hücresel yanıtlardaki rolünü ima eder.
Yeme davranışının genetik temellerine ilişkin daha fazla içgörü, daha yüksek mYFAS skorları ve pozitif bir mYFAS tanısı ile güçlü bir şekilde ilişkili olan _RSPO3_ (R-spondin 3) ve _CENPW_ (Sentromer Proteini W) yakınındaki bir varyant olan *rs139878170 *’den gelmektedir.[8] *rs139878170 * ve mYFAS skorları arasındaki ilişki, VKİ analitik modelden çıkarıldığında daha da güçlendi ve bu da gıda bağımlılığı özelliklerine bağımsız katkısını vurguladı.[8] _RSPO3_, çeşitli gelişimsel süreçler ve doku homeostazı için kritik olan ve dolaylı olarak metabolik düzenlemeyi ve enerji dengesini etkileyebilen Wnt sinyallemesinde yer alır. Benzer şekilde, _RGS18_ (G-protein Sinyalleme Düzenleyicisi 18) yakınında bulunan *rs12126348 *, modifiye Yale Gıda Bağımlılığı Ölçeği ile ilişkili en iyi SNP’dir.[8] _RGS18_ proteinlerinin, iştahı, ödül işlemeyi ve ruh halini etkileyen nörotransmisyonun temel bir mekanizması olan G-protein eşli reseptör sinyallemesini düzenlediği bilinmektedir. _LINC02142_ yakınındaki *rs147346874 * varyantı da gıda bağımlılığı ile bağlantılı en iyi SNP olarak tanımlanmıştır ve bu da uzun intergenik kodlayıcı olmayan RNA’ların bu karmaşık davranışlarda düzenleyici bir rol oynayabileceğini düşündürmektedir.[8] Genomdaki diğer varyantlar, genellikle nöronal fonksiyon, metabolik düzenleme veya hücresel sinyalleme üzerindeki etkileri yoluyla, yeme davranışının karmaşık genetik yapısına katkıda bulunur. Örneğin, _SEPTIN11_ içindeki *rs1135642 *, nöronlardaki hücresel yapıların ve membran dinamiklerinin organizasyonunu etkileyebilir, potansiyel olarak sinaptik fonksiyonu ve nörotransmitter salınımını değiştirebilir, bu da ödül yolları ve tokluk için temeldir. _TRIM71_ ve _CCR4_ yakınında bulunan *rs56291363 * varyantı, _TRIM71_’in RNA bağlama rolü ve _CCR4_’ün bir kemokin reseptörü olarak işlevi göz önüne alındığında, RNA düzenlemesini ve bağışıklık-beyin etkileşimlerini etkileyebilir; bu süreçler nörolojik ve metabolik sağlık üzerindeki etkileri nedeniyle giderek daha fazla kabul görmektedir. Ayrıca, _AXIN2_ ve _CEP112_ yakınındaki *rs8073426 *, hücre gelişimi ve metabolizması için çok önemli olan _AXIN2_ tarafından aracılık edilen Wnt sinyal yolunda ve hücre döngüsünü ve nöronal mimariyi etkileyen _CEP112_ yoluyla sentrozom fonksiyonunda potansiyel bozulmalara işaret etmektedir.[8] _DAP-DT_ ve _CTNND2_ ile ilişkili *rs11740905 * varyantı, beyin gelişimi ve gıda ile ilgili karar vermenin temelini oluşturan bilişsel fonksiyonlar için hayati öneme sahip bir protein olan _CTNND2_ aracılığıyla nöronal yapışmayı ve göçü etkileyebilir. Son olarak, bir antisens uzun kodlayıcı olmayan RNA olan _CFAP418-AS1_ içindeki *rs62524444 *, gen ifadesinde düzenleyici bir rol olduğunu ve potansiyel olarak iştah kontrolü veya metabolik süreçlerde yer alan yakındaki genlerin aktivitesini modüle ettiğini düşündürmektedir.[8] Bu genetik varyasyonlar toplu olarak, yeme davranışının ve gıda bağımlılığının poligenik yapısını vurgulamakta ve hedonik ve homeostatik yollar içindeki karmaşık etkileşimleri yansıtmaktadır.
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”Yiyecek Bağımlılığını Kavramsallaştırma: Davranışsal Bir Çerçeve
Section titled “Yiyecek Bağımlılığını Kavramsallaştırma: Davranışsal Bir Çerçeve”Yiyecek bağımlılığı, belirli yeme davranışlarının benzer nörolojik yolları aktive edebileceğine dair biriken kanıtlara dayanarak, ilaç bağımlılığıyla paralellikler gösteren davranışsal bir olgu olarak kavramsallaştırılır. Bu çerçeve, bireylerin yiyecekle, tüketim üzerinde kontrol kaybı ve olumsuz sonuçlar yaşamalarına rağmen devam eden katılım ile karakterize edilen kompulsif bir ilişki geliştirebileceğini öne sürmektedir, tıpkı madde kullanım bozukluklarında olduğu gibi. Bu çok yönlü nedenleri anlamak, yeme alışkanlıklarındaki ve ilgili durumlardaki değişkenliği anlamak için çok önemlidir.
Genetik Yatkınlık ve Nörobiyolojik Yollar
Section titled “Genetik Yatkınlık ve Nörobiyolojik Yollar”Genetik faktörler, bir bireyin yeme davranışını şekillendirmede önemli bir rol oynar ve buna gıda bağımlılığı gibi durumlara yatkınlık da dahildir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), yeme özellikleri ile ilişkili belirli genetik varyantları tanımlamıştır. Örneğin, rs139878170 SNP’si, gıda bağımlılığı semptomlarının bir ölçüsü olan modifiye edilmiş Yale Gıda Bağımlılığı Ölçeği’nde (mYFAS) daha yüksek bir skorla ilişkilendirilmiştir.[8] Beyin güçlendirici bölgelerinde bulunan ve transkripsiyonel baskılayıcı NRSF’ı etkileyen PRKCA ve beyin dokusunda yüksek oranda eksprese edilen nörotrimini kodlayan NTM gibi diğer genler de ilişkilidir.[8] Bu genetik varyasyonlar, ödül ve motivasyon için kritik olan dopamin sinyallemesi dahil olmak üzere nörobiyolojik yolları etkileyebilir; DRD2, SLC6A3 ve COMT yakınındaki SNP’leri içeren, yükselmiş dopamin sinyallemesi için bir genetik risk skoru, gıda bağımlılığı, tıkınırcasına yeme, gıda isteği ve duygusal yeme ile ilişkilendirilmiştir.[5]Ayrıca, MAPK sinyal yolu, nöroaktif ligand-reseptör etkileşimi ve çeşitli metabolik yollar (tirozin, triptofan, histidin) gibi daha geniş genetik yollar, gıda bağımlılığı çalışmalarında zenginleşme göstermektedir ve bu da yeme davranışı üzerinde karmaşık poligenik etkiler olduğunu göstermektedir.[8]
Gen-Çevre Dinamikleri
Section titled “Gen-Çevre Dinamikleri”Yeme davranışı yalnızca genetik tarafından belirlenmez, ancak bir bireyin genetik yapısı ve çevresi arasındaki dinamik bir etkileşimden ortaya çıkar. Bu etkileşimi anlamada temel bir kavram, “kırılgan beyin”in “obezojenik bir çevre” ile etkileşimi fikridir.[8]Uyuşturucu bağımlılığını andıran bu model, belirli genetik yatkınlıklar mevcut olabilse de, çevresel tetikleyicilerin genellikle bağımlılık yapıcı yeme gibi belirli yeme alışkanlıklarının tezahürü için gerekli olduğunu öne sürmektedir. Örneğin, yiyecek bağımlılığına genetik olarak yatkın olan bireyler, yüksek oranda lezzetli ve kolayca erişilebilir yiyecekler açısından zengin bir ortama maruz kaldıklarında obezite geliştirmeye daha yatkın olabilirler.[8]Araştırma, yiyecek ve uyuşturucu bağımlılığı arasında paylaşılan genetik temellere dair sınırlı doğrudan kanıt sunsa da, kavramsal çerçeve, çevresel faktörlerin yeme davranışı üzerindeki genetik etkileri nasıl artırabileceğini veya azaltabileceğini vurgulamaktadır.[8]
Gelişimsel ve Komorbid Etkiler
Section titled “Gelişimsel ve Komorbid Etkiler”Yeme davranışının gelişimi, beyin gelişimini düzenleyen genetik faktörlerden ve komorbid durumların varlığından etkilenebilir. Örneğin, NTM bölgesiyle ilişkili olan NR2C2 geni, normal serebellum gelişimi için çok önemlidir ve bu da nörolojik süreçler üzerindeki bazı genetik etkiler için gelişimsel bir temel olduğunu düşündürmektedir; bu süreçler yeme düzenlerini dolaylı olarak etkileyebilir.[10]Gelişimin ötesinde, yeme davranışı genellikle diğer sağlık durumlarıyla iç içedir. Obeziteye bağımlılık süreçleriyle örtüşen davranışsal bir bileşen olduğunu varsayan, kabul görmüş bir “obezite-bağımlılık hipotezi” vardır.[8] Yiyecek bağımlılığı için spesifik genetik lokuslar her zaman BMI lokuslarıyla örtüşmese de, rs1558902 (FTO), rs206936 (NUDT3) ve rs10150332 (NRXN3) gibi bazı yerleşik BMI lokusları, yiyecek bağımlılığı semptomlarıyla nominal ilişkiler göstermiştir.[8] Bu, vücut kütlesini etkileyen genetik faktörlerin aynı zamanda yeme davranışının bazı yönlerine katkıda bulunabileceği ve bunun tersinin de geçerli olduğu karmaşık bir ilişkiyi gösterir ve birbirine bağlı nedensel faktörlerden oluşan bir ağ oluşturur.
Biyolojik Arka Plan
Section titled “Biyolojik Arka Plan”Yeme davranışı, hücreler içindeki moleküler sinyalleşmeden çeşitli organ sistemlerinin entegre fonksiyonlarına kadar uzanan karmaşık bir biyolojik faktörler etkileşimi ile etkilenen kompleks bir özelliktir. Bu altta yatan biyolojik mekanizmaları anlamak, yeme bozukluğu örüntülerinin ve gıda bağımlılığı gibi durumların etiyolojisini aydınlatmak için çok önemlidir. Araştırmalar, hem yeme davranışını hem de klasik ilaç bağımlılığını yöneten nörobiyoloji, genetik ve moleküler yollarda önemli örtüşmeler olduğunu vurgulayarak, ödül odaklı davranışlara karşı ortak bir kırılganlığa işaret etmektedir.
Nöral Devreler ve Nörotransmitter Sistemleri
Section titled “Nöral Devreler ve Nörotransmitter Sistemleri”Yeme davranışı, açlığı, tokluğu, ödülü ve dürtü kontrolünü düzenleyen beynin karmaşık nöral devrelerinde derinden kök salmıştır. Kanıtlar, uyuşturucu bağımlılığı ve yeme davranışı arasında önemli paralellikler olduğunu ve hem kötüye kullanılan uyuşturucular hem de yüksek lezzetli yiyecekler tarafından aktive edilen ortak nörobiyolojik sistemleri vurgulamaktadır.[1], [2], [8] Ödül ve motivasyonda rol oynayan temel beyin bölgeleri ilişkilidir; örneğin, merkezi amigdala bağımlılık davranışlarında rol oynar; burada interlökin-1 (IL-1) reseptör antagonisti, GABAerjik iletimin etanol kaynaklı düzenlenmesini etkiler.[11]Beynin ödül sisteminin kritik bir bileşeni olan dopamin sinyali, özellikle yeme davranışı ile ilgilidir. Yüksek dopamin sinyali için daha yüksek bir genetik risk skoru, yiyecek bağımlılığı ile ilişkilendirilmiştir ve tıkınırcasına yeme, yiyecek istekleri ve duygusal yeme gibi davranışlarla pozitif korelasyon göstermiştir.[5] DRD2, SLC6A3 ve COMT gibi genler, bu dopaminerjik profile katkıda bulunarak ödül odaklı yemenin moleküler temelini vurgulamaktadır.[5] Ayrıca, insan beyin dokusunda yüksek oranda eksprese edilen bir protein olan nörotrimin (NTM), normal serebellum gelişimi için gerekli olan nükleer reseptör sinyal yollarının bir baskılayıcısı olan NR2C2’ye bağlanan bölgelerle bağlantılıdır ve bu da yemenin karmaşık nöral düzenlemesini göstermektedir.[10], [12]
Moleküler Yollar ve Metabolik Kesişimler
Section titled “Moleküler Yollar ve Metabolik Kesişimler”Moleküler ve hücresel düzeyde, yeme davranışı, içsel ve dışsal ipuçlarına yanıt veren karmaşık bir sinyal yolu ve metabolik süreçler ağı tarafından yönetilir. Yeme bağımlılığı analizleri, ‘nöroaktif ligand-reseptör etkileşimi’, ‘kalsiyum sinyal yolu’ ve ‘uzun süreli potansiyalizasyon’ gibi yollar için tutarlı bir zenginleşme göstermekte ve temel hücresel iletişim ve plastisite mekanizmalarına işaret etmektedir.[8] ‘MAPK sinyal yolu’ özellikle önemlidir; yeme bağımlılığında zenginleşme ve vücut kitle indeksi (BMI) için nominal anlamlılık göstermekte olup, BDNK, NFKB1 ve MAP2K5 gibi genler yerleşik BMI lokuslarına eşlenmektedir.[8] Protein Kinaz C Alfa (PRKCA) gibi kritik biyomoleküller önemli bir rol oynamaktadır; genetik varyasyonları, beyin güçlendirici bölgeleri de dahil olmak üzere birden fazla dokudaki düzenleyici bölgelerde bulunur ve NRSF gibi transkripsiyonel baskılayıcılar için bağlanma bölgelerini değiştirebilir.[8] PRKCA ve komşu kalsiyum kanalı genleri, MAPK yolunun ayrılmaz bir parçasıdır ve farklı bağımlılık biçimleri arasında potansiyel bir moleküler bağlantı olduğunu düşündürmektedir.[8]Ek olarak, tirozin, histidin ve triptofan içeren metabolik süreçler, sürekli modellenen yeme bağımlılığı skorları için zenginleştirilmiştir ve vücudun temel amino asit metabolizmasının, yeme davranışının karmaşık düzenlenmesiyle iç içe olduğunu göstermektedir.[8] İnterlökin-1 reseptörü (IL1R) bağlanma yolu da yeme bağımlılığında önemli zenginleşme göstermekte ve genel bağımlılık davranışlarında rol oynamakta, bu süreçlerde immünomodülatör sinyalleşmenin rolünü vurgulamaktadır.[8]
Yeme Davranışının Genetik Mimarisi
Section titled “Yeme Davranışının Genetik Mimarisi”Genetik mekanizmalar, bir bireyin yeme bağımlılığı özellikleri de dahil olmak üzere çeşitli yeme davranışlarına yatkınlığını derinden etkiler. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), yeme bağımlılığı için düşündürücü lokuslar tanımlamıştır, ancak ilaç bağımlılığı ile paylaşılan genetik temellerin kapsamı aktif bir araştırma alanı olmaya devam etmektedir.[8] Örneğin, PRKCA’daki tek nükleotid polimorfizmi (SNP), özellikle beyindeki güçlendirici bölgeler olmak üzere düzenleyici bölgelerde bulunur ve bir transkripsiyonel baskılayıcı olanNRSF’nin bağlanmasını değiştirebilir, böylece nöronal fonksiyon ve yeme davranışı için kritik olan gen ekspresyonunu etkileyebilir.[8] Yeme davranışında rol oynayan diğer genler arasında, nörotrimin kodlayan ve insan beyin dokusunda yüksek oranda eksprese edilen ve genellikle OPCML’ye yakın bulunan NTM bulunur.[8], [12] NTM’ye yakın varyasyonlar, örneğin rs4937665 , hem zeka katsayısı (IQ) hem de yeme bağımlılığı özellikleri ile ilişkilendirilmiştir.[8], [13]BMI için yapılan GWAS çalışmaları, obezite için homeostatik yollardan ziyade hedonik yolları etkileyen lokuslar tanımlamış ve adipoziteye davranışsal bir bileşen olduğunu düşündürmüştür.[3], [8], [14] GW-anlamlı yeme bağımlılığı SNP’leri ve BMI lokusları arasındaki doğrudan genetik örtüşmeler sınırlıdır.[8] HOMER1, ZHX2, DRD2 ve SURF6 gibi belirli ‘bağımlılık adayı genleri’, yeme bağımlılığı özellikleri için nominal anlamlılık göstermiştir ve bu da bu karmaşık davranışların poligenik yapısını daha da vurgulamaktadır.[8]
Patofizyolojik Bağlantılar: Bağımlılıktan Obeziteye
Section titled “Patofizyolojik Bağlantılar: Bağımlılıktan Obeziteye”‘Yeme bağımlılığı’ kavramı, bozuk yeme davranışını anlamak için patofizyolojik bir çerçeve sunarak, klasik ilaç bağımlılığı ile paralellikler kurmaktadır. Bu bakış açısı, obeziteyi savunmasız bir beyin ve obezojenik bir ortam arasındaki etkileşimden kaynaklanan nöro davranışsal bir bozukluk olarak görmektedir; bu da madde bağımlılığı modellerine benzerdir.[1], [2], [8] Böyle bir çerçeve, normal iştah düzenleme homeostatik mekanizmalarında bozulmalar olduğunu, doygunluk sinyallerini geçersiz kılabilecek ve aşırı kalori alımına katkıda bulunabilecek hedonik, ödül odaklı yemeğe doğru bir kayma olduğunu ima eder.[8], [14] Yeme bağımlılığı ile BMI veya ilaç bağımlılığı arasındaki doğrudan genetik örtüşmeler hala aydınlatılmaktadır.[8] Bununla birlikte, genetik olarak yeme bağımlılığına yatkın bireyler, obezojenik bir ortama maruz kaldıklarında obeziteye karşı artan duyarlılık gösterebilirler ve bu da kritik bir gen-çevre etkileşimini vurgulamaktadır.[8] Daha yüksek BMI için genetik bir risk skoru ile sigara içme davranışları arasındaki gözlemlenen ilişkiler, bazı bağımlılık ve metabolik durumlar için ortak bir biyolojik temeli de düşündürmektedir, ancak bu karmaşık ilişkileri tam olarak karakterize etmek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.[15]
Nörotransmitter ve Reseptör Sinyalizasyon Yolları
Section titled “Nörotransmitter ve Reseptör Sinyalizasyon Yolları”Yeme davranışı, özellikle yiyecek bağımlılığı bağlamında, karmaşık nörotransmitter ve reseptör sinyalizasyon yollarından önemli ölçüde etkilenir. “Nöroaktif ligand-reseptör etkileşimi” yolu, yiyecek bağımlılığına ilişkin genom çapında ilişkilendirme çalışmalarında (GWAS) tutarlı bir zenginleşme göstermiştir ve ligand-reseptör bağlanmasının yiyeceğe karşı yanıtları düzenlemedeki kritik rolünü vurgulamaktadır.[8] Bu, dopaminerjik sistemi de içerir; burada DRD2, SLC6A3 ve COMT gibi genlerdeki varyasyonlar dopamin sinyalizasyonunda rol oynar ve yiyecek aşerme, duygusal yeme ve tıkanırcasına yeme davranışlarını etkiler.[8] Ayrıca, GnRH sinyalizasyon yolu ve gap junction’lar da ilaç bağımlılığı ile ilgili aşırı zenginleşmiş yollar olarak tanımlanmıştır ve bağımlılık yapıcı yeme davranışlarıyla olan ilişkilerinde potansiyel paralellikler olduğunu düşündürmektedir.[8]
Hücre İçi Sinyal İletimi ve Düzenleyici Mekanizmalar
Section titled “Hücre İçi Sinyal İletimi ve Düzenleyici Mekanizmalar”MAPK sinyal yolu ve kalsiyum sinyal yolu gibi hücre içi sinyal kaskadları, yeme davranışının temelini oluşturan hücresel yanıtlarda merkezi bir role sahiptir. Gıda bağımlılığı analizlerinde önemli ölçüde zenginleşmiş olan MAPK sinyal yolu, vücut kitle indeksi (VKİ) ile de ilişkilendirilmiş olan BDNK, NFKB1 ve MAP2K5 gibi genleri içerir.[8] PRKCA ve komşu kalsiyum kanalı genleri, hem MAPK hem de kalsiyum sinyal yollarının ayrılmaz bileşenleridir ve bu da bunların gıdayla ilgili dış uyaranlara hücresel yanıtları aracılık etmedeki rollerini düşündürmektedir.[8] Düzenleyici mekanizmalar bu yolları daha da modüle eder; örneğin, PRKCA, nöronal genlerin transkripsiyonel bir baskılayıcısı olan NRSF’nin bağlanma bölgesini değiştiren düzenleyici bölgeler içerir ve böylece gen ekspresyonunu etkiler.[8] Benzer şekilde, beyin dokusunda yüksek oranda eksprese edilen 11q25’teki NTM, OPCML ve çeşitli nükleer reseptör sinyal yollarını baskılayan ve normal serebellum gelişimi için çok önemli olan NR2C2’nin bağlanmasıyla yakından bağlantılıdır.[8]
Metabolik Yollar ve Enerji Homeostazı
Section titled “Metabolik Yollar ve Enerji Homeostazı”Metabolik yollar, vücudun besinleri nasıl işlediği ve enerjiyi nasıl yönettiği konusunda doğrudan rol oynar; bu da yeme davranışını ve tokluğu etkiler. Gıda bağımlılığı çalışmalarında tirozin, histidin ve triptofan metabolizmasında rol oynayan genler için zenginleşme gözlenmiştir.[8] Bu amino asitler, ruh hali düzenlemesi, ödül işleme ve iştah kontrolü için kritik öneme sahip olan dopamin (tirozinden) ve serotonin (triptofandan) gibi önemli nörotransmitterler ve sinyal moleküllerinin öncülleridir. Bu metabolik yollardaki disregülasyon, nörotransmitter sentezini değiştirebilir, böylece gıda alımını yöneten ve bağımlılık yapıcı yeme alışkanlıklarına katkıda bulunan nörobiyolojik sistemleri etkileyebilir.
Yeme Davranışında Bağışıklık ve Enflamatuvar Sinyalleşme
Section titled “Yeme Davranışında Bağışıklık ve Enflamatuvar Sinyalleşme”Geleneksel nörolojik ve metabolik yolların ötesinde, bağışıklık ve enflamatuvar sinyalleşme yolları da yeme davranışını ve bağımlılığı etkiliyor gibi görünmektedir. İnterlökin-1 reseptörü (IL1R) bağlama yolu, gıda bağımlılığı için küresel yol analizlerinde önemli zenginleşme göstermiştir.[8] IL1R yolu, IL-10 sinyalleşmesi ile birlikte, bağışıklık sistemini gıda bağımlılığına katkıda bulunan faktörlerin karmaşık etkileşimine dahil eder ve bu durum, ilaca bağımlılıkta bilinen rolüne paraleldir.[8] Bu, sitokinler aracılı enflamatuvar süreçlerin veya bağışıklık yanıtlarının, ödül ve beslenmeyle ilişkili sinir devrelerini modüle edebileceğini ve potansiyel olarak bağımlılık yapıcı yeme davranışlarının gelişimine veya sürdürülmesine katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir.
Sistem Düzeyinde Entegrasyon ve Hastalıkla İlişkisi
Section titled “Sistem Düzeyinde Entegrasyon ve Hastalıkla İlişkisi”Yeme davranışı, bu çeşitli yolların sistem düzeyinde entegrasyonundan ortaya çıkar ve iştahı, ödülü ve metabolizmayı düzenleyen karmaşık ağlar oluşturur. Yolaklar arası etkileşim, hem kötüye kullanılan ilaçlar hem de yüksek lezzetli yiyecekler tarafından aktive edilen örtüşen nörobiyolojik sistemlerde belirgindir ve “yemek bağımlılığı” hipotezinin altını çizer.[1], [2] Örneğin, MAPK sinyal yolu içindeki genlerin hem kalsiyum sinyallemesinin üyeleri olması hem de BMI ile bağlantılı olması, bu karmaşık ağ etkileşimini göstermektedir.[8] Bu entegre yollardaki düzensizlikler, örneğin değişmiş dopaminerjik sinyalleşme veya bağışıklık yanıtları, yemek bağımlılığının karakteristik özelliği olan uyumsuz yeme alışkanlıklarına yol açabilir; PRKCA ve NTM gibi spesifik genler, terapötik hedefler olarak rolleri hakkında daha fazla araştırma için potansiyel lokusları temsil etmektedir.[8]
Yeme Bozuklukları için Tanı ve Risk Sınıflandırması
Section titled “Yeme Bozuklukları için Tanı ve Risk Sınıflandırması”Yeme davranışını anlamak, yeme bozukluğu örüntülerinin (besin bağımlılığı dahil) erken tanısı ve etkili risk sınıflandırması için çok önemlidir. Modifiye edilmiş Yale Besin Bağımlılığı Ölçeği (mYFAS), besin bağımlılığı semptomlarını (mYscore) ve klinik olarak anlamlı bozukluğu veya sıkıntıyı (Yclinical) değerlendirmek için doğrulanmış bir araç sağlar.[16] Bunların birlikte bulunması, mYdiag olarak tanımlanır ve tıkınırcasına yeme skorlarıyla önemli ölçüde ilişkilidir ve diğer yeme patolojisi ölçütlerinin ötesinde tanısal fayda sağlar.[16] Bu araçlar, klinisyenlerin besin bağımlılığı için önerilen tanı kriterlerini karşılayan bireyleri belirlemesine olanak tanır; bu durum, genç kohortlarda daha yüksek bir prevalansa sahip olduğu gözlemlenmiştir ve erken müdahale ve önleme stratejileri için bir potansiyel olduğunu düşündürmektedir.[6] Genetik bilgiler, belirli yeme davranışlarına yatkın bireyleri belirleyerek risk sınıflandırmasını daha da geliştirir. Örneğin, 17q21.31 kromozomu üzerindeki PRKCA’nın intronik bölgesindeki gibi belirli genetik varyantlar, daha yüksek mYscore ve pozitif bir mYdiag ile önemli ölçüde ilişkilidir.[6] Benzer şekilde, 11q13.4 üzerindeki NTM’nin intronik bölgesindeki varyantlar, artmış mYscore ve mYdiag ile bağlantılıdır.[6]Bu tür genetik belirteçler, hedeflenmiş taramadan, kişiselleştirilmiş diyet danışmanlığından veya yeme bozukluklarının gelişimini veya ilerlemesini hafifletmek için erken psikolojik müdahalelerden yararlanabilecek yüksek riskli bireyleri belirlemeye yardımcı olabilir.
Komorbidite ve İlişkili Fenotiplere Genetik Bakış
Section titled “Komorbidite ve İlişkili Fenotiplere Genetik Bakış”Yeme davranışı, özellikle yiyecek bağımlılığı, çeşitli komorbiditeler ve ilişkili fenotiplerle, özellikle de obezite ile karmaşık ilişkiler sergiler. Yiyecek bağımlılığı semptomları (mYscore) Beden Kitle İndeksi (BMI) ile ilişkili olsa da,[6] yiyecek bağımlılığı için genetik ilişkilendirmeler genellikle BMI’den büyük ölçüde bağımsız görünmektedir ve bu da farklı altta yatan biyolojik mekanizmalara işaret etmektedir.[6] Bununla birlikte, FTO’da rs1558902 , NUDT3’te rs206936 ve NRXN3’te rs10150332 gibi bazı doğrulanmış obezite lokusları ile yiyecek bağımlılığı semptomları arasında nominal ilişkiler mevcuttur ve bu da obezitenin tamamen homeostatik yollardan ziyade hedonik yolları içeren davranışsal bir bileşenini öne süren “obezite-bağımlılık hipotezini” desteklemektedir.[6] Obezitenin ötesinde, yiyecek bağımlılığı daha geniş bir davranışsal ve metabolik fenotip spektrumu ile ilişkilidir. DRD2, SLC6A3 ve COMTyakınındaki tek nükleotid polimorfizmlerini (SNP’ler) kapsayan spesifik bir dopaminerjik çoklu lokus genetik profili, aşırı kilolu yetişkinlerde YFAS ile teşhis edilen yiyecek bağımlılığı, tıkınırcasına yeme, yiyecek isteği ve duygusal yeme ile ilişkilendirilmiştir.[5]Ayrıca, yolak analizleri, klinik olarak anlamlı yiyeceklerle ilgili bozukluk ve sıkıntı yaşayan bireylerde MAPK sinyal yolu genlerinin önemli ölçüde zenginleştiğini, ayrıca tirozin, histidin ve triptofan metabolizmasında yer alan genlerin zenginleştiğini göstermektedir.[6] Bu genetik ve yolak bilgileri, yiyecek bağımlılığı ve diğer bağımlılık davranışları arasındaki örtüşen nörobiyolojik temelleri vurgulayarak, karmaşık sendromik sunumları ve komplikasyonları anlamak için potansiyel hedefler sunmaktadır.
Prognostik Göstergeler ve Terapötik Değerlendirmeler
Section titled “Prognostik Göstergeler ve Terapötik Değerlendirmeler”Belirli yeme davranışlarına genetik yatkınlıklar, uzun vadeli hasta bakımını bilgilendiren ve kişiselleştirilmiş terapötik yaklaşımlara rehberlik eden prognostik göstergeler olarak hizmet edebilir. Örneğin, genetik olarak yeme bağımlılığına yatkın bireyler, belirli çevresel bağlamlarda obeziteye daha duyarlı olabilir ve bu da proaktif önleme stratejileri için bir temel sağlar.[6] PRKCA ve NTM’deki gibi belirli genetik varyantların tanımlanması, yeme bozukluklarının seyrini veya belirli müdahalelere yanıt verme durumunu tahmin etmek için potansiyel biyobelirteçler sunar.[6] Yeme davranışının genetik yapısını anlamak, tedavi seçimi ve izleme stratejilerini de iyileştirebilir. Yeme bağımlılığı için büyük ölçüde BKİ’den bağımsız olan farklı genetik ilişkiler göz önüne alındığında, müdahaleler yalnızca kilo yönetimine odaklanmak yerine belirli hedonik veya bağımlılık yapıcı yeme yollarına yönelik olarak uyarlanabilir.[6] Gelecekteki araştırmalar, MAPK sinyal yollarında veya dopaminerjik genlerde zenginleşme gösterenler gibi belirli genetik profillere sahip bireylerin farmakolojik veya davranışsal terapilere farklı yanıt verip vermediğini araştırabilir ve bu da daha kesin ve etkili hasta bakımına olanak tanır.
Yeme Davranışı Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Yeme Davranışı Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, mevcut genetik araştırmalara dayanarak yeme davranışının en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Neden yemek yeme isteğiyle arkadaşlarımdan daha çok mücadele ediyorum?
Section titled “1. Neden yemek yeme isteğiyle arkadaşlarımdan daha çok mücadele ediyorum?”Genleriniz, yemek yeme isteğini ne kadar yoğun yaşadığınızda kesinlikle rol oynayabilir. Beyninizin ödül sisteminde yer alan DRD2 veya COMT gibi genlerdeki varyasyonlar, belirli yiyecekleri son derece ödüllendirici bulmanıza ve dolayısıyla onlara karşı koymanızı zorlaştırabilir. Bu, farklı genetik varyasyonlara sahip birine kıyasla bu yiyecekler için daha güçlü bir dürtü yaratabilir.
2. “Yemek bağımlılığı” gerçek bir şey mi, yoksa sadece bir bahane mi?
Section titled “2. “Yemek bağımlılığı” gerçek bir şey mi, yoksa sadece bir bahane mi?”Evet, araştırmalar “yemek bağımlılığının” sadece bir bahane olmadığını, çok gerçek bir kavram olduğunu göstermektedir. Uyuşturucu bağımlılığına benzer beyin ödül yollarını içeren, nöro-davranışsal bir bozukluk olarak kabul edilir. Yale Yemek Bağımlılığı Ölçeği (YFAS) gibi araçlar bile semptomlarını değerlendirmek için geliştirilmiştir ve bu da klinik önemini vurgulamaktadır.
3. Kardeşim zayıf ama ben değilim; neden bu fark var?
Section titled “3. Kardeşim zayıf ama ben değilim; neden bu fark var?”Benzer aile genlerine sahip olsanız bile, genlerinizdeki ince genetik farklılıklar ve genlerinizin çevrenizle nasıl etkileşime girdiği bunu açıklayabilir. Sizde yemek bağımlılığı semptomlarını etkileyen PRKCA veya NTMgibi genlerde varyasyonlar olabilirken, kardeşinizde farklı versiyonlar olabilir. Ayrıca, bireysel yaşam tarzı seçimleri ve çevresel maruziyetler genetik yatkınlıkların nasıl ortaya çıktığını önemli ölçüde değiştirebilir.
4. Ailemin kilo sorunları geçmişini gerçekten aşabilir miyim?
Section titled “4. Ailemin kilo sorunları geçmişini gerçekten aşabilir miyim?”Kesinlikle, ailenizde kilo sorunları geçmişi olsa bile sağlığınızı önemli ölçüde etkileyebilirsiniz. Genetik yatkınlıklar, bazen FTO veya MC4Rgibi genleri içerse de, duyarlılığı artırabilir, ancak kaderinizi belirlemez. Diyet ve egzersiz dahil olmak üzere yaşam tarzı seçimleri, genetik riskleri azaltmada çok önemli bir rol oynar ve sizi daha sağlıklı seçimler yapmaya teşvik eder.
5. Beynim Gerçekten Sağlıksız Yiyecekleri Aşermeme Neden Oluyor mu?
Section titled “5. Beynim Gerçekten Sağlıksız Yiyecekleri Aşermeme Neden Oluyor mu?”Evet, beyninizin ödül sistemi, özellikle yüksek lezzetliliğe sahip yiyecekler için duyulan aşermelerde önemli bir rol oynar. DRD2, SLC6A3 ve COMT gibi genler, dopamin sinyalini etkiler; bu da belirli yiyecekleri ne kadar ödüllendirici olarak algıladığınızın merkezinde yer alır. Bu, bu yolları aktive eden yiyecekleri arama ve tüketme konusunda güçlü bir dürtü yaratabilir.
6. Bir DNA testi yeme sorunlarımı anlamama yardımcı olabilir mi?
Section titled “6. Bir DNA testi yeme sorunlarımı anlamama yardımcı olabilir mi?”Bir DNA testi, PRKCA (özellikle rs74902201 ) veya NTM (özellikle rs75038630 ) gibi yeme davranışları veya yiyecek bağımlılığı semptomları ile ilişkili genlerdeki varyasyonları belirleyerek bazı bilgiler sunabilir. Bir tanı aracı olmamasına rağmen, genetik yatkınlıklarınızı anlamak, yeme isteklerini yönetmek için stratejileri kişiselleştirmeye yardımcı olabilir. Bütünsel bir yaklaşım için daha büyük bir yapbozun bir parçasıdır.
7. Bazı insanlar ne yerlerse yesinler neden hiç kilo almazlar?
Section titled “7. Bazı insanlar ne yerlerse yesinler neden hiç kilo almazlar?”Bu durum genellikle genetik faktörlerin ve metabolik farklılıkların bir kombinasyonundan kaynaklanır. Bazı bireyler, metabolizmalarını, enerji harcamalarını veya vücutlarının yağı ne kadar etkili depoladığını etkileyen genetik varyasyonlara sahip olabilirler, bu da onları doğal olarak kilo almaya karşı daha dirençli hale getirir. Genleri ayrıca iştah düzenlemesini veya belirli yiyecekleri ne kadar ödüllendirici bulduklarını da etkileyebilir.
8. İş stresi daha fazla yememe neden olabilir mi ve genetik bir bağlantı var mı?
Section titled “8. İş stresi daha fazla yememe neden olabilir mi ve genetik bir bağlantı var mı?”Evet, stres kesinlikle yeme alışkanlıklarınızı etkileyebilir ve tepki verme şeklinizde genetik bir bileşen olabilir. Genleriniz, özellikle stres yanıtını veya ödül yollarını etkileyenler, sizi “stresle yemeye” daha yatkın hale getirebilir. Bu, genetik yatkınlıklarınızın, davranışlarınızı şekillendirmek için iş stresi gibi çevresel faktörlerle nasıl etkileşime girdiğinin bir örneğidir.
9. Kilo verme diyetleri neden başkaları için işe yararken benim için yaramıyor?
Section titled “9. Kilo verme diyetleri neden başkaları için işe yararken benim için yaramıyor?”Bireysel genetik yapınız, vücudunuzun farklı diyetlere nasıl yanıt vereceğini önemli ölçüde etkileyebilir. Metabolizmayı, iştah düzenlemesini ve hatta belirli besinleri nasıl işlediğinizi etkileyen genlerdeki varyasyonlar, bir kişi için etkili olan bir diyetin sizin için uygun olmayabileceği anlamına gelebilir. Bu, kilo yönetimine kişiselleştirilmiş yaklaşımların önemini vurgulamaktadır.
10. Geç saatlere kadar uyanık kalmak kilo almama neden olur mu ve bu genetik midir?
Section titled “10. Geç saatlere kadar uyanık kalmak kilo almama neden olur mu ve bu genetik midir?”Geç saatlere kadar uyanık kalmak hormonlarınızı ve metabolizmanızı bozabilir, bu da potansiyel olarak kilo alımına yol açabilir ve genleriniz bu etkilere ne kadar duyarlı olduğunuzu etkileyebilir. Genetik varyasyonlar, bazı bireyleri uykusuz kaldıklarında aşırı yemeye veya yağ depolamaya daha yatkın hale getirebilir. Bu, yaşam tarzı seçimlerinin genetik yatkınlıklarınızla nasıl etkileşime girdiğini gösterir.
Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler geldikçe güncellenebilir.
Sorumluluk Reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiyenin yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık uzmanına danışın.
References
Section titled “References”[1] Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. “Obesity and addiction: neurobiological overlaps.”Obesity Reviews, vol. 14, 2013, pp. 2–18.
[2] Dagher A. “The neurobiology of appetite: hunger as addiction.” International Journal of Obesity (London), vol. 33, no. Suppl 2, 2009, pp. S30–S33.
[3] Speliotes EK, et al. “Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index.”Nature Genetics, vol. 42, 2010, pp. 937–948.
[4] Li CY, et al. “Meta-analysis and genome-wide interpretation of genetic susceptibility to drug addiction.” BMC Genomics, vol. 12, 2011, p. 508.
[5] Davis C, et al. “‘Food addiction’ and its association with a dopaminergic multilocus genetic profile.” Physiology & Behavior, vol. 118, 2013, pp. 63–69.
[6] Cornelis, M. C., et al. “A genome-wide investigation of food addiction.” Obesity (Silver Spring), vol. 24, no. 6, 2016, pp. 1224-1231.
[7] Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. “Preliminary validation of the Yale Food Addiction Scale.” Appetite, vol. 52, 2009, pp. 430–436.
[8] Cornelis MC, Flint A, Field AE, Kraft P, Han J, Rimm EB, van Dam RM. “A genome-wide investigation of food addiction.” Obesity (Silver Spring), vol. 25, no. 6, 2017, pp. 1090-1097.
[9] Choe, E. K., et al. “Leveraging deep phenotyping from health check-up cohort with 10,000 Korean individuals for phenome-wide association study of 136 traits.” Sci Rep, vol. 12, 2022, p. 1930.
[10] Hirose T, et al. “The orphan receptor TAK1 acts as a repressor of RAR-, RXR- and T3R-mediated signaling pathways.” Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 211, 1995, pp. 83–91.
[11] Bajo M, et al. “Role of the IL-1 receptor antagonist in ethanol-induced regulation of GABAergic transmission in the central amygdala.” Brain, Behavior, and Immunity, vol. 45, 2015, pp. 189–197.
[12] GTEx Consortium. “The Genotype-Tissue Expression (GTEx) project.” Nature Genetics, vol. 45, 2013, pp. 580–585.
[13] Pan Y, Wang KS, Aragam N. “NTM and NR3C2 polymorphisms influencing intelligence: family-based association studies.”Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, vol. 35, 2011, pp. 154–160.
[14] Stutzmann F, et al. “Common genetic variation near MC4R is associated with eating behaviour patterns in European populations.”International Journal of Obesity (London), vol. 33, 2009, pp. 373–378.
[15] Thorgeirsson TE, et al. “A common biological basis of obesity and nicotine addiction.”Translational Psychiatry, vol. 3, 2013, p. e308.
[16] Flint AJ, et al. “Food-addiction scale measurement in 2 cohorts of middle-aged and older women.” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 99, 2014, pp. 578–586.