Protezler
Protezler, eksik dişleri ve çevreleyen dokuları değiştirmek için tasarlanmış protetik cihazlardır. Çiğneme ve konuşma gibi oral fonksiyonları geri kazandırmaya ve yüz estetiğini iyileştirmeye hizmet ederek, bireyin yaşam kalitesini önemli ölçüde etkiler. Protez ihtiyacı tipik olarak, başta şiddetli diş çürükleri (diş bozulması) ve periodontitis (diş eti hastalığı) olmak üzere, travma veya diğer oral sağlık sorunlarının neden olduğu yaygın diş kaybından kaynaklanır.
Son genomik araştırmalar, diş kaybı ve dolayısıyla protez ihtiyacı için önemli bir biyolojik temel olduğunu göstermektedir. Çalışmalar, diş kaybına yol açan durumların gelişme eğiliminin ve dolayısıyla protez kullanımının orta derecede kalıtsal olduğunu göstermiştir.[1] Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), protezlerle ilişkili belirli genetik lokusları tanımlamıştır. Örneğin, İnsan Lökosit Antijeni (HLA) bölgesindeki varyantlar, özellikle DQB1_201 haplotipi, protez kullanımıyla ilişkilendirilmiştir.[1] HLA sınıf II molekülleri, bağışıklık yanıtında önemli bir rol oynar ve Streptococcus mutans gibi karyojenik bakteriler de dahil olmak üzere oral mikrobiyomu modüle ettiği düşünülmektedir.[1] Diğer ilişkili genetik varyantlar arasında, zararlı etkileri olduğu tahmin edilen bir missens varyantı olan WNT10A geni içindeki rs121908120 ve C5orf66 bölgesinde bulunan rs1122171 yer almaktadır.[1] Bu genetik bilgiler, konakçı bağışıklık yanıtı, mikrobiyal etkileşimler ve gelişimsel süreçler dahil olmak üzere karmaşık biyolojik yolların diş sağlığı sonuçlarına katkıda bulunduğunu göstermektedir.
Klinik olarak, protez kullanımına yol açan diş kaybının genetik temellerini anlamak, risk değerlendirmesi, erken müdahale ve kişiselleştirilmiş hastalık yönetimi için yenilikçi yaklaşımlar için potansiyel sunar.[1] Protez durumu ile sigara içmek, adipozite (örneğin, BMI) ve hatta akciğer kanseri gibi diğer sistemik sağlık özellikleri arasında genetik korelasyonlar gözlemlenmiştir.[1]Ayrıca, protez ihtiyacı ile temsil edilen diş hastalıkları, metabolik bozukluklar ve kardiyovasküler hastalık olayları için yukarı yönlü bir risk faktörü olarak işlev görebilir ve daha geniş klinik önemlerini vurgulayabilir.[1] Toplumsal bir bakış açısıyla, diş kaybı ve protezlere bağımlılık önemli bir halk sağlığı sorununu temsil etmektedir. Fonksiyonel ve estetik etkilerinin ötesinde, bu durum bireyin öz saygısını, sosyal etkileşimlerini ve beslenme alımını derinden etkileyebilir. İlgili genetik faktörleri tanımak, şiddetli diş hastalıklarını önlemeyi ve küresel olarak diş kaybının genel yükünü azaltmayı amaçlayan hedefe yönelik halk sağlığı stratejileri ve müdahaleleri geliştirmek için bir temel sağlar.
Fenotipik Karakterizasyon ve Ölçüm Belirsizliği
Section titled “Fenotipik Karakterizasyon ve Ölçüm Belirsizliği”Genetik çalışmalarda ‘protezler’in bir fenotip olarak tanımlanması, doğal zorluklar sunmaktadır. Birleşik “DMFS/protezler” fenotipi, genom çapında ilişkilendirme çalışmaları için daha büyük örneklem boyutları sağlarken, doğası gereği spesifik değildir ve klinik olarak belirgin hastalık ve diş kaybından önce gelen geniş bir latent özellik yelpazesini yakalayabilir.[1] Bu genişlik, bu fenotipe atfedilen gözlemlenen aşağı yönlü etkilerin, çok çeşitli potansiyel mekanizmalardan veya medyatörlerden kaynaklanabileceği anlamına gelir ve bu da kesin biyolojik yorumlamayı karmaşık hale getirir.[1]Ayrıca, öncelikle diş çürükleri ile ilgili bir ölçü olarak tanımlanmasına rağmen, ‘DMFS/protezler’ fenotipi periodontal durumdaki varyasyonları da yansıtabilir, çünkü periodontitis diş kaybına önemli bir katkıda bulunur ve böylece bu iki ana diş hastalığı arasında ayrım yapmada potansiyel karıştırıcı faktörler ortaya çıkarır.[1]DMFS ve protezler gibi genetik olarak benzer ancak aynı olmayan fenotiplerin birleşimi, etki büyüklüklerini uyumlu hale getirmeyi gerektirir; standartlaştırılmış regresyon katsayıları kullanmak gibi metodolojik çabalara rağmen, fenotipik iyileştirme ve büyük kohortlardan elde edilen istatistiksel güç arasındaki ödünleşmenin altını çizer.[1]
İstatistiksel Güç ve Nedensel Çıkarım Kısıtlamaları
Section titled “İstatistiksel Güç ve Nedensel Çıkarım Kısıtlamaları”Mendel Randomizasyonu (MR) deneylerinden elde edilen nedensel etki tahminleri, özellikle ele alınmamış yatay pleiotropi veya ortak genetik belirleyicilere sahip latent özellikler tarafından karıştırılma gibi potansiyel yanlılıklara tabidir.[1] Araştırma, yatay pleiotropiyi tespit etmek ve hesaba katmak için birden fazla yaklaşım kullanmış olsa da, bu nedensel tahminlerdeki kesinlik eksikliği, önemli farklılıkları veya pleiotropinin daha fazla kanıtını gizleyebilir ve bu da daha fazla istatistiksel güce sahip gelecekteki araştırmaların daha hassas içgörüler için çok önemli olacağını düşündürmektedir.[1] Ek olarak, diş hastalıkları ve diğer sağlık özellikleri arasındaki gözlemlenen örtüşmelerin, kapsamlı bir şekilde incelenmiş ve bu nedenle mevcut GWAS’lerde iyi desteklenmiş sonuçlara doğru eğilimli olması muhtemeldir ve bu da tam genetik korelasyon manzarasının eksik anlaşılmasına yol açabilir.[1] Genetik sinyallerin dokuya özgü zenginleşmesini tahmin edenler gibi belirli analizler de, doku türleri arasındaki farklılıklar hakkında sağlam sonuçlar çıkarılmasını engelleyen, kesin olarak tahmin edilmeyen katsayılarla sınırlandırılmıştır.[1]
Genellenebilirlik ve Açıklanamayan Varyasyon
Section titled “Genellenebilirlik ve Açıklanamayan Varyasyon”Bulguların genellenebilirliği öncelikle çalışma kohortlarının demografik yapısıyla sınırlıdır. Referans LD skorlarının türetilmesi ve genetik varyant karşılaştırmaları dahil olmak üzere ana analizler, ağırlıklı olarak Avrupa kökenli bireylerden elde edilen verileri kullanmıştır.[1] Bazı durumlarda Hispanik/Latin ve Doğu Asya kökenleri arasında heterojenliği araştırmak için duyarlılık analizleri yapılmış olsa da, tanımlanan tüm genetik ilişkilerin ve bunların etki büyüklüklerinin daha geniş, daha çeşitli küresel popülasyonlara ne ölçüde aktarılabileceği daha fazla doğrulanmayı gerektirmektedir.[1]Dahası, diş özelliklerinde gözlemlenen orta derecede kalıtılabilirlik, özellikle periodontitis için düşük ölçülebilir kalıtılabilirlik, fenotipik varyasyonun önemli bir bölümünün açıklanamadığını göstermektedir; bu durum genellikle “kayıp kalıtılabilirlik” olarak adlandırılır.[1] Bu açıklanamayan varyans, çalışma tasarımında tam olarak hesaba katılmayan karmaşık gen-çevre etkileşimlerinden veya kohortlar arasındaki diş tedavi modellerindeki ve yaş dağılımlarındaki farklılıklar gibi diğer çevresel karıştırıcılardan kaynaklanabilir.[1]
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Genetik varyasyonlar, bireyin diş hastalıklarına yatkınlığında önemli bir rol oynar ve protez gibi müdahalelere olan ihtiyacı etkiler. Bunlar arasında, diş gelişimi ve oral ortamın düzenlenmesinde rol oynayan genlerdeki varyantlar, temel katkıda bulunanlar olarak tanımlanmıştır. Bu genetik ilişkiler, hastalık mekanizmalarının anlaşılmasını geliştirir ve diş sağlığı için risk değerlendirmesi ve yönetim stratejileri için içgörüler sunabilir.[1] Dikkate değer bir varyant olan rs121908120 , WNT/β-katenin ailesine ait önemli bir sinyal proteinini kodlayan WNT10A geni içinde yer almaktadır. Bu protein, embriyolojik örüntüleme ve hücresel büyümedeki daha geniş rollerinin yanı sıra, gelişim sırasında diş oluşumunu indüklemek ve düzenlemek için temeldir.[1] rs121908120 varyantı, düşük frekanslı bir missens değişikliğidir ve fenilalanin-izolösin sübstitüsyonu ile sonuçlanır veWNT10A protein fonksiyonu üzerinde zararlı etkileri olduğu tahmin edilmektedir.[1] rs121908120 ’nin A allelini taşıyan bireyler, daha iyi diş sağlığı ile önemli bir ilişki sergilemekte olup, tahmini olarak 2,1 daha az çürük, dolgulu veya eksik diş yüzeyi ve 0,85 odds oranı ile protez gerektirme olasılığının daha düşük olmasıyla ilişkilidir.[1] Bu, WNT10A’nın diş bütünlüğünü korumada ve protez gerektirebilecek diş kaybını önlemede kritik rolünü vurgulamaktadır.
Bir diğer önemli genetik lokus, PITX1-AS1 geni ile ilişkili yaygın bir varyant olan rs1122171 ’ü içerir. rs1122171 ’ün kendisi, C5orf66 olarak bilinen karakterize edilmemiş bir protein kodlama bölgesinde yer almasına rağmen, diş sağlığı ile olası biyolojik ilgisi olan bir gen olan PITX1’e yakındır. PITX1, mandibular dişlerin morfogenezinde rol oynadığı bilinen bir transkripsiyon faktörüdür.[2] rs1122171 ’in T alleli, dental çürük ve diş kaybının artmasıyla önemli ölçüde ilişkilidir ve bu da yaklaşık 1,2 ek çürük, eksik veya dolgulu diş yüzeyine karşılık gelmektedir.[1] Bu varyant ayrıca protez sahibi olma için 1,09’luk artmış bir odds oranı göstermektedir; bu da T allelini taşıyanların, protetik diş çözümlerine ihtiyaç duymalarına yol açan kapsamlı diş hasarı yaşama olasılığının daha yüksek olduğunu düşündürmektedir.[1] Karbonik Anhidraz XII’ı kodlayan CA12 geni, diş sağlığı ve protez kullanımı ile ilgili olarak tanımlanan bir başka yeni risk lokusunu temsil etmektedir. Karbonik anhidrazlar, oral sağlığın korunması da dahil olmak üzere çeşitli fizyolojik fonksiyonlar için kritik olan pH dengesini ve bikarbonat salgılanmasını düzenlemeye yardımcı olan bir enzim ailesidir. Spesifik olarak, diş oluşumunda rol oynarlar ve dental çürük gelişiminde önemli bir faktör olan oral mikrobiyomun bileşimini etkileyebilirler.[3] CA12 yakınındaki varyasyonlar, çürük, eksik ve dolgulu diş yüzeylerinin birleşik fenotipi ve protez varlığı ile ilişkilendirilmiştir.[1] Spesifik varyant rs72748935 listelenmiş olsa da, CA12’nin diş hastalığı ile daha geniş ilişkisi, pH düzenlemesindeki veya bikarbonat salgılanmasındaki bozuklukların, sonuçta protez gerektiren durumlara katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir.
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs1122171 | PITX1-AS1 | dentures dental caries cystatin-SN measurement body height |
| rs9366651 | H3C9P - BTN3A2 | dentures gait quality |
| rs72748935 | CA12 | dentures dental caries cystatin-SN measurement |
| rs121908120 | WNT10A | dentures acne tooth agenesis aging rate corneal resistance factor |
| rs4971099 | TRIM46 | dentures health trait cervical carcinoma, prostate carcinoma, biliary tract cancer, pancreatic carcinoma, ovarian cancer, lung cancer, colorectal cancer, breast carcinoma, hepatocellular carcinoma, non-Hodgkins lymphoma, esophageal cancer, endometrial cancer, gastric cancer chymotrypsin-like protease CTRL-1 measurement vital capacity |
| rs11672900 | MAMSTR | dentures stabilin-2 measurement neural proliferation differentiation and control protein 1 measurement docosahexaenoic acid to total fatty acids percentage fatty acid amount |
| rs10048146 | FOXL1 - LINC02188 | femoral neck bone mineral density bone tissue density dentures cerebral cortex area attribute brain volume |
| rs10987008 | PBX3 | dentures diet measurement |
| rs1482698 | MRPS30-DT | dentures |
| rs28822480 | RNU4-17P - MC4R | dentures |
Protez Dişlerin Tanımı ve Operasyonelleştirilmesi
Section titled “Protez Dişlerin Tanımı ve Operasyonelleştirilmesi”Protez dişler, eksik doğal dişlerin yerini almak üzere özel olarak tasarlanmış, ağız boşluğunun çevresindeki yumuşak ve sert dokular tarafından desteklenen prostetik cihazlardır. Varlıkları, genellikle şiddetli diş çürüklerinin veya ileri periodontal hastalığın kümülatif bir sonucu olan önemli diş kaybının açık bir göstergesidir. Bu prostetikler, bilgelik dişleri, süt dişleri veya sabit köprüler dahil olmak üzere doğal dişlerden açıkça ayırt edilir ve bu nedenle klinik değerlendirmelerde “Doğal diş sayısı” sayılırken hariç tutulur.[1] Geniş ölçekli araştırmalarda, özellikle genetik çalışmalarda, protez dişlerin varlığı genellikle kendi kendine bildirilen bir fenotip olarak operasyonelleştirilir. Örneğin, Birleşik Krallık Biobank’ındaki katılımcılar, bir başlangıç anketinde sağlanan ağız sağlığı koşulları listesinden “Protez Dişler”i seçmeleri durumunda protez dişe sahip olarak tanımlanmıştır.[1] Bu yöntem, analitik amaçlar için net bir ikili sonuç (varlık veya yokluk) sağlar ve vaka olarak tanımlanan önemli sayıda birey hakkında veri toplanmasını sağlar.[1]
Ağız Sağlığı Çerçeveleri İçinde Sınıflandırma
Section titled “Ağız Sağlığı Çerçeveleri İçinde Sınıflandırma”Epidemiyolojik ve genetik araştırmalarda, takma dişler öncelikle ikili bir özellik olarak sınıflandırılır ve varlıklarını veya yokluklarını ifade eder.[1] Bu kategorik sınıflandırma, genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) dahil olmak üzere çeşitli istatistiksel analizler için temel oluşturur ve burada etkili örneklem büyüklüğüne dayalı belirli hesaplamalar ikili sonuçlar için uygulanır.[1] Takma dişler, sıklıkla diğer şiddetli diş rahatsızlıkları ile birlikte veya bunlar için bir son nokta olarak analiz edilir. Çalışmalar genellikle takma diş analizini, Çürük, Kayıp ve Dolgulu Diş Yüzeyleri (DMFS) gibi diş çürüğü ölçütleriyle birleştirir ve bu özellikler arasında güçlü bir genetik korelasyonu yansıtır (örneğin, DMFS ve takma dişler arasında 0,82’lik bir genetik korelasyon katsayısı (Rg)).[1]Bu entegrasyon, takma dişlerin yaygın diş kaybının kümülatif yükü ve genel diş hastalığı şiddeti için önemli bir vekil olduğunu vurgular.
Takma dişlerin ağız sağlığı ile doğrudan ilgisinin ötesinde, varlığı daha geniş olumsuz sağlık özelliklerinin bir spektrumu ile genetik korelasyonlar göstermiştir. Bunlar arasında sigara içme davranışları, Vücut Kitle İndeksi (BMI) gibi adipozite özellikleri ve akciğer kanseri gibi sigara ile ilişkili sistemik hastalıklar bulunur.[1] Bu daha geniş ilişki, takma dişlerin sadece bir ağız protezi olmadığını, aynı zamanda birbirine bağlı sistemik sağlık sonuçlarını ve risklerini yansıtan bir gösterge görevi gördüğünü de göstermektedir.
Tanı ve Ölçüm Yaklaşımları
Section titled “Tanı ve Ölçüm Yaklaşımları”Birleşik Krallık Biobankası gibi geniş popülasyon kohortlarında protez varlığını tespit etmek için kullanılan birincil tanı yaklaşımı, kişisel olarak bildirilen bilgilere dayanmaktadır.[1] Katılımcılara, protezleri olup olmadığı da dahil olmak üzere sağlık durumları hakkında doğrudan sorular sorulmakta ve bu da çok sayıda birey arasında veri toplamak için pratik ve etkili bir kriter sağlamaktadır.[1]Bu yöntem, genellikle ayrıntılı klinik muayeneler veya Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri/Amerikan Periodontoloji Akademisi’nin yöntemleri gibi standart tanı kriterleri kullanan periodontitis gibi diğer diş özellikleriyle tezat oluşturmaktadır.[1] Kişisel olarak bildirilen protezlerin, DMFS gibi klinik olarak türetilmiş ölçümlerle birlikte dahil edilmesi, farklı veri ayrıntı düzeylerini ve tespiti kabul ederek kapsamlı bir diş sağlığı değerlendirmesi sağlar.[1]Genetik analizler için, kişisel olarak bildirilen “Protezler” durumu, istatistiksel modelleme için nicel olarak ölçülür. Bu, tipik olarak ikili bir kod atamayı (örneğin, vakalar için 1, kontroller için 0) ve genetik varyantlar ile protez varlığı arasındaki ilişkiyi ölçmek için odds oranları (OR) gibi metrikleri hesaplamayı içerir.[1] Örneğin, WNT10A içindeki bir missens varyantı olan rs121908120 , protez sahibi olma için 0,85’lik bir OR’ye (%95 GA: 0,82, 0,88) sahip olarak bulunmuştur ve bu da spesifik genetik etkilerin bu özellik için nasıl ölçüldüğünü göstermektedir.[1] Benzer şekilde, C5orf66 içinde bulunan rs1122171 , protez sahibi olma olasılığının artmasına karşılık gelen tahmini bir etki göstermiştir.[1] Bu operasyonel ölçüm, protez durumuyla ilişkili genetik lokusların tanımlanmasına olanak tanır ve diş kaybına ve protez kullanımına katkıda bulunan altta yatan biyolojik yolların anlaşılmasını geliştirir.
Yaşam Tarzı Değişiklikleri Yoluyla Erken Müdahale ve Risk Azaltma
Section titled “Yaşam Tarzı Değişiklikleri Yoluyla Erken Müdahale ve Risk Azaltma”Diş kaybına ve sonuç olarak protez ihtiyacına yol açan durumların etkili bir şekilde önlenmesi, yaşam tarzı ve davranışsal müdahaleleri kritik bir şekilde içerir. Araştırmalar, diş hastalıkları (DMFS/protezler ile vekil olarak gösterilen) ile sigara içme ve adipozite gibi daha geniş sağlık özellikleri arasında önemli genetik korelasyonlar olduğunu göstermektedir. Örneğin, bir bireyin sigara içip içmediği de dahil olmak üzere, sigara içme özellikleri ile güçlü bir pozitif genetik korelasyon gözlemlenmiştir ve bu da tütün kullanımının önemli bir risk faktörü olduğunu vurgulamaktadır.[1]Benzer şekilde, adipozite özellikleri, özellikle vücut kitle indeksi (VKİ), diş hastalığı ile pozitif bir genetik korelasyon göstermektedir ve daha yüksek VKİ, diş kaybının önemli bir nedeni olan periodontitis gibi durumların gelişme olasılığını artırmaktadır.[1]Bu nedenle, kapsamlı önleyici stratejiler, sigara bırakma programlarını ve dengeli beslenme ve düzenli fiziksel aktivite yoluyla sağlıklı bir kiloyu korumayı amaçlayan müdahaleleri vurgulamalıdır, çünkü bu popülasyon düzeyindeki çabalar, diş hastalıklarının ve bunların sistemik sonuçlarının genel yükünü azaltabilir.[1]
Prekürsör Dental Durumların Klinik Yönetimi
Section titled “Prekürsör Dental Durumların Klinik Yönetimi”Klinik yönetim protokolleri, diş kaybının temel nedenleri olan ve protez gerektiren dental çürükler ve periodontitisin ele alınması için çok önemlidir. Dental çürüklerin değerlendirilmesi sıklıkla DMFS (Çürük, Kayıp ve Dolgulu Diş Yüzeyleri) ile ölçülürken, periodontitis klinik olarak Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri/Amerikan Periodontoloji Akademisi (CDC/AAP) standartları gibi kriterlerle tanımlanır ve sondalama derinliği gibi ölçümleri içerir.[1]Düzenli diş muayeneleri, bu durumların erken teşhis ve müdahalesine olanak tanıyarak doğal dişlerin korunmasına yardımcı olur. Protezler için spesifik tedavi algoritmaları ayrıntılı olarak belirtilmemekle birlikte, restoratif prosedürlerle çürüklerin ve küretaj, kök yüzeyi düzeltmesi ve diğer periodontal tedavilerle periodontitisin etkili yönetimi, şiddetli diş kaybına ilerlemenin önlenmesinde çok önemlidir.[1]Genel diş hekimleri, periodontologlar ve diğer sağlık hizmeti sağlayıcılarını içeren multidisipliner yaklaşımlar, önemli diş hastalığı riski taşıyan veya bu hastalığı yaşayan hastalar için kapsamlı bakım, izleme ve takibi sağlar.
Kişiselleştirilmiş Önleme ve Tedavi için Genetik İçgörüler
Section titled “Kişiselleştirilmiş Önleme ve Tedavi için Genetik İçgörüler”Gelişen genetik araştırmalar, diş hastalıkları için kişiselleştirilmiş önleme ve gelecekteki tedavi stratejileri için yeni yollar sunmaktadır. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, HLAbölgesindeki karmaşık ilişki örüntüleri de dahil olmak üzere, DMFS/dentures ile ilişkili çoklu genetik risk lokusları tanımlamıştır; _DQB1_201 gibi spesifik haplotip’ler güçlü ilişkiler göstermektedir.[1] WNT10A (rs121908120 ) gibi genlerdeki varyantlar, çürük, dolgulu veya eksik diş yüzeylerinde önemli bir azalma ile ilişkilendirilirken, C5orf66 (rs1122171 ) yakınındaki yaygın varyantlar bir artışla ilişkilidir.[1]Bu genetik bulgular, hastalık anlayışını geliştirebilir ve risk değerlendirmesi ve sonuç tahmini için yenilikçi yaklaşımlar için bir temel sağlayarak, şiddetli diş hastalığına genetik olarak yatkın bireyler için daha hedefe yönelik birincil önlemeye olanak tanıyabilir.[1] Bu tür içgörüler aynı zamanda, HLA sınıf II moleküllerinin Streptococcus mutans gibi kariyojenik bakteriler de dahil olmak üzere oral mikrobiyomun kompozisyonunu etkilediği düşünüldüğünde, spesifik biyolojik yolları hedefleyebilecek veya oral mikrobiyomu modüle edebilecek yeni terapötik yaklaşımlar geliştirme olasılıklarını da açmaktadır.[1]
Gelişen Terapötik Yaklaşımlar
Section titled “Gelişen Terapötik Yaklaşımlar”Protezlere yol açan durumlar için mevcut farmakolojik tedaviler mevcut araştırmalarda detaylandırılmamış olsa da, genetik keşifler umut verici gelişen terapötik yaklaşımlara işaret etmektedir. WNT10A içinde zararlı sonuçları olması beklenen bir yanlış anlam ifade eden varyant gibi, büyük etkilere sahip belirli genetik varyantların tanımlanması, gelecekteki ilaç geliştirme için potansiyel moleküler hedefleri vurgulamaktadır.[1]Bu genetik lokusların diş sağlığını nasıl etkilediğini anlamak, çürük veya periodontitis ilerlemesini önlemeyi amaçlayan yeni farmakolojik ajanların veya gen temelli tedavilerin geliştirilmesine rehberlik edebilir. Örneğin, bazı genetik varyantlar oral mikrobiyomun bileşimini modüle ederse, gelecekteki müdahaleler, kariojenik organizmaların prevalansını azaltmak için mikrobiyom hedefli farmakolojik veya biyolojik ajanları içerebilir.[1] Genetik yatkınlığın daha derinlemesine anlaşılmasına dayanan bu araştırma tedavileri, diş hastalıklarının küresel yükünü ve dolayısıyla protez ihtiyacını azaltmak için bir cepheyi temsil etmektedir.
Genetik Yatkınlık ve Risk Katmanlandırması
Section titled “Genetik Yatkınlık ve Risk Katmanlandırması”Genetik faktörler, bireyin protez ihtiyacına yol açan ciddi diş rahatsızlıklarına yatkınlığında önemli bir rol oynar ve erken risk katmanlandırması ve kişiselleştirilmiş önleyici stratejiler için yollar sunar. Genom çapında analizler, PITX1, CA12 yakınındaki yaygın varyasyonlar ve HLA bölgesi içindeki varyasyonların yanı sıra, WNT10A’daki daha az yaygın ancak etkili varyasyonlar da dahil olmak üzere, protezlerle birlikte DMFS (çürük, eksik ve dolgulu yüzeyler) fenotipi ile ilişkili 47 yeni genetik risk lokusu tanımlamıştır.[1] Örneğin, DQB1_201 gibi belirli HLA haplotip leri, protezlerle istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki göstermektedir; bu da oral mikrobiyom kompozisyonunun genetik modülasyonunun, potansiyel olarak Streptococcus mutans gibi kariojenik organizmaları içererek, bireyleri diş protezleri gerektiren durumlara yatkın hale getirebileceğini göstermektedir.[1] Düşük frekanslı rs121908120 gibi varyantlar, daha az çürük, eksik veya dolgulu diş yüzeyi ile ilişkilidir, yaygın varyant rs1122171 ise bu yüzeylerdeki artışla bağlantılıdır ve diş hastalığının ilerlemesi ve sonunda protez ihtiyacı için potansiyel prognostik belirteçler sağlar.[1] Bu genetik yatkınlıklara sahip bireylerin belirlenmesi, hedeflenmiş müdahalelere, gelişmiş izlemeye ve kapsamlı diş kaybını potansiyel olarak geciktirmek veya önlemek için uyarlanmış hasta eğitimine olanak tanır.
Sistemik Sağlık İlişkileri ve Komorbiditeler
Section titled “Sistemik Sağlık İlişkileri ve Komorbiditeler”Protez kullanımına yol açan durumların genetik temelleri yalnızca ağız sağlığı ile sınırlı olmayıp, daha geniş sistemik sağlık sorunlarıyla önemli ölçüde ilişkilidir. Gözlemsel çalışmalar uzun zamandır, diş kaybına neden olanlar da dahil olmak üzere, diş hastalıklarını akut kardiyovasküler hastalık gibi olumsuz sağlık sonuçlarıyla ilişkilendirmektedir.[1] Genetik analizler bu bağlantıları daha da destekleyerek, DMFS/protez fenotipi ile sigara içme (örneğin, hiç içmeyenlere karşı hayatında içmiş olanlar), adipozite (örneğin, BMI) ve akciğer kanseri gibi sigara ile ilişkili hastalıklar gibi özellikler arasında pozitif genetik korelasyonlar ortaya koymaktadır.[1]Mendelian randomizasyon analizleri, DMFS/protez fenotipinin metabolik bozukluk ve kardiyovasküler hastalık olayları için yukarı yönlü bir risk faktörü olabileceğini veBMI ve açlık kan şekerinin bu dental fenotip üzerinde bağımsız nedensel etkileri olduğunu göstermektedir.[1] Bu karmaşık örtüşme, dental durumların kalıtılabilirliğinin kısmen diğer karmaşık özelliklerin ve hastalıklarınkini yansıttığını ve dental sağlığın genel sistemik sağlık yönetiminin ayrılmaz bir parçası olarak kabul edilmesi ve izole olarak ele alınmaması gerektiğini göstermektedir.[1]
Translasyonel Uygulamalar ve Terapötik Yaklaşımlar
Section titled “Translasyonel Uygulamalar ve Terapötik Yaklaşımlar”Protezlere yol açan diş rahatsızlıklarının altında yatan genetik yapının daha iyi anlaşılması, gelişmiş tanıdan yeni terapötik stratejilere kadar yenilikçi klinik yaklaşımlar geliştirmek için sağlam bir temel sağlar. Yeni tanımlanan genetik lokuslardaki fonksiyonel biyolojinin karakterize edilmesi, tanı araçlarını iyileştirmek ve en yaygın küresel diş hastalıklarını hedef alan yeni tedavilerin geliştirilmesine rehberlik etmek için kritik bilgiler sunabilir.[1] Büyük veri setlerinde diş hastalıkları için genetik vekillerin bulunması, diş hastalıklarının diğer sağlık sonuçları üzerindeki potansiyel nedensel sonuçlarını çıkarmak için iki örneklemli Mendel randomizasyonu gibi gelişmiş araştırma metodolojilerini de kolaylaştırır.[1] Sonuç olarak, bu bulgular yalnızca daha kesin risk değerlendirmesi ve bireyselleştirilmiş tedavi planlarının önünü açmakla kalmaz, aynı zamanda daha geniş halk sağlığı etkilerini de güçlendirir. Araştırma, diş hastalıklarının yükünü azaltmayı amaçlayan popülasyon düzeyindeki müdahalelerin genel popülasyon sağlığı için önemli faydalar sağlayabileceği düşüncesini desteklemektedir.[1]
Epidemiyolojik Bulgular ve Genetik İlişkiler
Section titled “Epidemiyolojik Bulgular ve Genetik İlişkiler”Geniş ölçekli popülasyon çalışmaları, protez kullanımıyla ilişkili yaygınlık örüntülerini ve altta yatan genetik yapıyı aydınlatmıştır. Birleşik Krallık Biyobankası (UKB) ve GLIDE konsorsiyumundan elde edilen verileri birleştiren kapsamlı bir meta-analiz, önemli sayıda katılımcıyı (protezler için 77.714 vaka ve 383.317 kontrol) kapsayarak, genetik risk lokuslarını araştırmıştır.[1] Bu araştırma, İnsan Lökosit Antijeni (HLA) kromozom 6 bölgesindeki karmaşık bir örüntü de dahil olmak üzere çeşitli genetik ilişkiler tanımlamıştır; burada HLA sınıf I ve sınıf II dahil olmak üzere on haplotip protezlerle ilişkilendirilmiştir.[1] Özellikle, HLA sınıf II kompleksinin bir bileşenini kodlayan DQB1_201 haplotipi, 1,07 odds oranı (OR) (%95 GA: 1,05, 1,09) ve 8,9 × 10−13 P değeri ile en güçlü ilişkiyi göstermiştir.[1] Bu, HLA sınıf II moleküllerinin oral mikrobiyomu modüle etmede potansiyel bir rolü olduğunu ve bunun da diş kaybına ve ardından protez kullanımına yol açan diş sağlığını etkileyebileceğini düşündürmektedir.[1] HLA bölgesinin ötesinde, diğer önemli genetik lokuslar tanımlanmış ve protez kullanımına ilişkin daha fazla epidemiyolojik bilgi sağlanmıştır. WNT10A içindeki anlam kayması varyantı rs121908120 , protezlere sahip olma için 0,85 OR (%95 GA: 0,82, 0,88) ile önemli bir etkiye sahip olduğu bulunmuştur ve bu da protez kullanımına karşı koruyucu bir etkiye işaret etmektedir.[1] Başka bir yaygın varyant olan rs1122171 , karakterize edilmemiş bir protein kodlama bölgesi olan C5orf66’da yer almakta olup, 1,09 OR (GA: 1,08, 1,10) ile artmış protez riski ile ilişkilendirilmiştir.[1] Ayrıca, bu geniş ölçekli çalışmalar, protez durumu (birleşik DMFS ile) ile sigara içme özellikleri (örn., hiç içmeyenlere karşı içenler, Rg = 0,38, P = 1,8 × 10−19), vücut kitle indeksi (VKİ, Rg = 0,21, P = 3,2 × 10−15) gibi adipozite özellikleri ve akciğer kanseri gibi sigara ile ilişkili hastalıklar dahil olmak üzere çeşitli diğer sağlıkla ilgili sonuçlar arasında genetik korelasyonlar ortaya koymuştur.[1] Bu genetik korelasyonlar, protez kullanımına yol açan faktörlerin izole olmadığını, daha geniş popülasyon sağlığı belirleyicileriyle iç içe olduğunu göstermektedir.
Geniş Ölçekli Kohort Çalışmaları ve Metodolojik Titizlik
Section titled “Geniş Ölçekli Kohort Çalışmaları ve Metodolojik Titizlik”Protezlerin popülasyon düzeyinde anlaşılması, sağlam metodolojiler kullanan geniş ölçekli kohort çalışmalarıyla önemli ölçüde ilerletilmiştir. Protezler için yapılan birincil analiz, yaklaşık 8,9 milyon tek nükleotid polimorfizmi (SNP) ve insersiyon/delesyon içeren Birleşik Krallık Biyobankası ve GLIDE konsorsiyumundan elde edilen verilerin meta-analizini içeriyordu.[1]Birleşik Krallık Biyobankası’nda, protez durumu katılımcıların ‘Protezler’e sahip olup olmadıklarını belirttikleri öz bildirimli anketler aracılığıyla belirlendi.[1] Aksine, GLIDE konsorsiyumu, öncelikle Çürük, Eksik ve Dolgulu Yüzeylere (DMFS) odaklanan ve daha sonra kapsamlı bir genetik analiz için protez durumuyla birleştirilen klinik olarak elde edilmiş diş kayıtlarını kullandı.[1] Bu çalışmaların metodolojik titizliği, doğrusal karışık modeller (LMM) kullanılarak Genom Çapında İlişkilendirme Çalışmaları (GWAS) yapılmasını ve ardından sonuçların sabit etkili z-skoru meta-analizi yoluyla birleştirilmesini içeriyordu.[1] Kalıtılabilirlik tahminleri, fenotipe poligenik bir katkı olduğunu gösteren Bağlantı Dengesizliği Skor Regresyonu (LDSR) kullanılarak türetildi.[1]Ayrıca, diş hastalıkları (DMFS/protezler ile temsil edilen) ile diğer sağlık sonuçları arasındaki potansiyel nedensel ilişkileri çıkarmak için Mendelyan Randomizasyon (MR) analizleri yapıldı ve diş hastalığı yükünü azaltmaya yönelik popülasyon düzeyindeki müdahalelerin daha geniş sağlık yararları sağlayabileceğini öne sürdü.[1] Bu gelişmiş yaklaşımlar, geniş örneklem boyutlarından ve çeşitli veri toplama yöntemlerinden yararlanarak, protez yaygınlığını ve bunların sistemik sağlık etkilerini etkileyen genetik ve epidemiyolojik faktörleri anlamak için güçlü bir temel sağlamaktadır.
Popülasyona Özgü Etkiler ve Genellenebilirlik
Section titled “Popülasyona Özgü Etkiler ve Genellenebilirlik”Protezler üzerine yapılan popülasyon çalışmaları, özellikle genetik analizler, genellikle belirli atasal grupları içerir ve bu da bulguların genellenebilirliğini etkiler. DMFS/protezler için yapılan kombine analiz, öncelikle Avrupa kökenli katılımcılara odaklanmıştır; Birleşik Krallık Biyobankası verileri bu grupla (N = 464.708) sınırlandırılmış ve ayrıntılı HLA haplotip analizi için ‘Beyaz Britanyalı’ bireylerle daha da daraltılmıştır.[1]HCHS/SOL gibi çeşitli popülasyonları içerebilecek çalışmalar bile, DMFS/protezler için yapılan birincil meta-analizde Avrupa kökenli çalışmalar olarak ele alınmıştır, bu da bu özel bağlamda protezler için atasal kökene özgü etkilerin doğrudan değerlendirilmesini sınırlamaktadır.[1]Bu odaklanma, bulguların Avrupa popülasyonları için güçlü içgörüler sağlarken, diğer etnik veya coğrafi gruplara doğrudan uygulanabilirliğinin daha fazla araştırma gerektirebileceği anlamına gelir. Çeşitli kohortlar arasında hastalık sınıflandırmasına farklı yaklaşımların getirdiği potansiyel heterojenite, yaşın değişen dağılımları ve hesaba katılmayan gen-çevre etkileşimleri gibi metodolojik hususlar da gözlemlenen genetik ilişkilerin genellenebilirliğini etkileyebilir.[1] Bu nedenle, bu çalışmalar belirli popülasyonlarda protez kullanımını etkileyen genetik faktörler hakkında kritik bir anlayış sunarken, ek, atasal kökene özgü araştırmalar yapılmadan bu bulguları küresel olarak çeşitli popülasyonlara uygularken dikkatli olunmalıdır.
Genetik Bilginin ve Hasta Özerkliğinin Etik Sonuçları
Section titled “Genetik Bilginin ve Hasta Özerkliğinin Etik Sonuçları”Diş çürükleri ve periodontitis ile ilişkili genetik risk lokuslarının tanımlanması (bu durumlar nihayetinde diş kaybına ve protez ihtiyacına yol açabilir), genetik testlerle ilgili karmaşık etik hususları gündeme getirmektedir. Örneğin,rs121908120 ve rs1122171 gibi varyantlar bu dental sonuçlarla ilişkilendirilmiştir ve rs121908120 protez kullanma olasılığı için anlamlı bir odds oranı göstermektedir.[1]Genetik testlerin bir bireyin şiddetli diş hastalığına yatkınlığını tahmin etmek için kullanılabilir hale gelmesi durumunda, özellikle araştırmanın dental özellikler ile sigara içme, adipozite ve kardiyovasküler hastalık gibi diğer sağlık sonuçları arasındaki genetik korelasyon bulgusu göz önüne alındığında, bilgilendirilmiş onamla ilgili önemli sorular ortaya çıkmaktadır.[1] Bireyler, bu tür testlerin ortaya çıkardığı bilgilerin kapsamını (dental olmayan hastalıklarla olası bağlantılar dahil) ve kişisel sağlık kararları üzerindeki etkilerini tam olarak anlamalıdır.
Ayrıca, genetik verilerin gizliliği ve güvenliği büyük önem taşımaktadır. Genetik bilginin çeşitli sağlık durumlarına yatkınlığı gösterebilme potansiyeli ile genetik ayrımcılık riski önemli ölçüde artmaktadır. Bu durum, bireylerin daha yüksek diş sorunları veya ilgili komorbiditeler olasılığı ile ilişkili genetik belirteçlere sahip olduğunun tespit edilmesi halinde, sağlık sigortası, istihdam veya hatta sosyal bağlamlar gibi alanlarda ortaya çıkabilir. Hassas genetik bilgilerin kötüye kullanılmaya karşı korunması ve sağlam veri koruma mekanizmalarının sağlanması, bireysel özerkliği korumak ve olumsuz toplumsal sonuçları önlemek için hayati öneme sahiptir.
Genetik Diş Sağlığında Sosyal Eşitlik, Erişim ve Damgalama
Section titled “Genetik Diş Sağlığında Sosyal Eşitlik, Erişim ve Damgalama”Genetik bilgilerin diş bakımına entegrasyonu, özellikle sağlıkta eşitlik ve erişim konularında derin sosyal etkilere sahiptir. Diş hastalıkları için genetik risk lokuslarına yönelik araştırmalardan gelişmiş genetik tarama veya kişiselleştirilmiş önleyici stratejiler ortaya çıkarsa, halihazırda sosyoekonomik faktörlerden etkilenen diş bakımındaki mevcut sağlık eşitsizlikleri daha da kötüleşebilir. Genetik testlerin ve ardından gelen kişiye özel müdahalelerin maliyeti bir ayrım yaratabilir, savunmasız popülasyonların ve daha düşük sosyoekonomik düzeydeki kişilerin erişimini sınırlayabilir, böylece proaktif genetik yönetimi karşılayabilenler ile karşılayamayanlar arasındaki uçurumu genişletebilir.
Dahası, diş kaybı ve dentures ile ilişkili sosyal damgalama, genetik yatkınlıklar yaygın olarak bilinirse potansiyel olarak gelişebilir. Dentures’in kendisi sosyal bir damga taşıyabilirken, genetik bir “yatkınlığın” tanımlanması yeni bir psikolojik yük veya toplumsal yargı katmanı getirebilir. Kaynak tahsisi bir diğer kritik husustur; çünkü sağlık sistemlerinin, genetik diş sağlığı girişimlerine yapılan yatırımları, özellikle temel diş hizmetlerinin sıklıkla eksik olduğu küresel sağlık perspektifinden, temel, erişilebilir ve uygun fiyatlı geleneksel önleyici ve restoratif diş bakımına duyulan sürekli ihtiyaçla nasıl dengeleyeceğini dikkatlice düşünmesi gerekecektir.
Genetik Keşiflerin Yönetişimi ve Sorumlu Uygulanması
Section titled “Genetik Keşiflerin Yönetişimi ve Sorumlu Uygulanması”HLA haplotipleri ile takma dişler arasındaki tanımlanan ilişkiler gibi genetik keşiflerin [1]klinik uygulamaya sorumlu bir şekilde aktarılması, güçlü politika ve düzenleyici çerçeveler gerektirmektedir. Dental hastalık risk değerlendirmesi için geliştirilen herhangi bir genetik testin doğruluğunu, klinik faydasını ve etik uygulamasını sağlamak için açık genetik test düzenlemeleri gereklidir. Bu düzenlemeler, test sonuçlarının nasıl iletildiğini, bunları yorumlayanların niteliklerini ve ticari istismarı veya yanıltıcı iddiaları önlemek için gözetim mekanizmalarını ele almalıdır.
Bireysel testlerin ötesinde, bu çalışmada kullanılanlar (örn. UKB) gibi büyük ölçekli genomik veri kümelerinin yönetimi, araştırma ilerlemesini bireysel gizlilikle dengelemek için sıkı veri koruma politikaları gerektirmektedir. Bu alandaki devam eden araştırmalar, etik düzenlemelere ve Helsinki Deklarasyonu’na uygunluğuyla doğrulandığı üzere, kapsamlı bilgilendirilmiş onay süreçleri ve şeffaf veri yönetimi dahil olmak üzere en yüksek etik standartlara uymaya devam etmelidir.[1] Son olarak, kanıta dayalı klinik kılavuzların geliştirilmesi, diş hekimlerinin genetik bilgileri hasta bakımına etik ve etkili bir şekilde entegre etmeleri için çok önemli olacaktır ve bu güçlü yeni bilgilerin, yeni eşitsizlik veya zarar biçimleri yaratmadan halk sağlığı sonuçlarını gerçekten iyileştirmesini sağlayacaktır.
Takma Dişler Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Takma Dişler Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak takma dişlerin en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Annem ve babam genç yaşta dişlerini kaybetti; benim de protez dişlere ihtiyacım olacak mı?
Section titled “1. Annem ve babam genç yaşta dişlerini kaybetti; benim de protez dişlere ihtiyacım olacak mı?”Evet, diş kaybında orta düzeyde genetik bir bileşen vardır, bu nedenle aile öyküsü riskinizi artırır. Spesifik genetik varyasyonlar, diş kaybına yol açan diş eti hastalığı ve çürüme gibi durumlara yatkınlığınızı etkileyebilir. Ancak, yaşam tarzı ve düzenli diş bakımı da önemli bir rol oynar.
2. Neden bazı insanların proteze ihtiyacı olurken, bazıları tüm dişlerini korur?
Section titled “2. Neden bazı insanların proteze ihtiyacı olurken, bazıları tüm dişlerini korur?”Bu durum genellikle genetik yapıdaki farklılıklardan kaynaklanır. Bazı bireyler, HLA bölgesindekiler gibi, bağışıklık yanıtlarını ve oral mikrobiyomlarını etkileyen ve onları diş hastalıklarına karşı daha yatkın veya daha dirençli hale getiren belirli genetik varyantlara sahiptir. Diş gelişiminde rol oynayan genler de bunda rol oynar.
3. Genel sağlığım, örneğin kilom, dişlerimi etkiler mi?
Section titled “3. Genel sağlığım, örneğin kilom, dişlerimi etkiler mi?”Evet, şaşırtıcı bir şekilde, protez ihtiyacı ile adipozite (BMI) gibi sistemik sağlık özellikleri arasında genetik korelasyonlar bulunmaktadır. Bu, hem genel sağlığınızı hem de diş sağlığı sonuçlarınızı etkileyebilecek ortak biyolojik yollar olduğunu düşündürmektedir.
4. Sigara içmek gerçekten de protez ihtiyacımı artırır mı?
Section titled “4. Sigara içmek gerçekten de protez ihtiyacımı artırır mı?”Kesinlikle. Genetik çalışmalar, protez durumu ile sigara içme arasında bir korelasyon gözlemlemiştir. Genetik bazı bireyleri yatkın hale getirebilse de, sigara içmek diş sorunlarını şiddetlendirebilen ve şiddetli diş kaybı olasılığınızı artırabilen önemli bir çevresel faktördür.
5. İyi fırçalama, protez için kötü aile dişlerinin üstesinden gelebilir mi?
Section titled “5. İyi fırçalama, protez için kötü aile dişlerinin üstesinden gelebilir mi?”İyi ağız hijyeni çok önemlidir, ancak genetik de rol oynar. Genetik faktörler bazı kişileri daha duyarlı hale getirirken, tutarlı ve kapsamlı diş bakımı, diş kaybı aile öykünüz olsa bile, riskinizi önemli ölçüde azaltabilir. Mesele, kalıtsal yatkınlığınızı iyi alışkanlıklarla yönetmektir.
6. Genetik bir test, sonunda proteze ihtiyacım olup olmayacağını söyleyebilir mi?
Section titled “6. Genetik bir test, sonunda proteze ihtiyacım olup olmayacağını söyleyebilir mi?”Potansiyel olarak, evet. Genetik profilinizi anlamak, diş kaybına yol açan durumlar için riskinizi değerlendirmeye yardımcı olabilir. Belirli varyantları tanımlamak, gelecekteki protez kullanımını önlemeye çalışmak için daha erken müdahalelere ve kişiselleştirilmiş diş bakım stratejilerine olanak sağlayabilir.
7. Etnik kökenim, protez ihtiyacı riskimi etkiler mi?
Section titled “7. Etnik kökenim, protez ihtiyacı riskimi etkiler mi?”Araştırmalar öncelikle Avrupa kökenli insanlara odaklanmıştır ve genetik risk faktörleri farklı etnik gruplar arasında değişiklik gösterebilir. Bazı bulgular genellenebilir olsa da, genetik ilişkilerin farklı küresel popülasyonlara nasıl aktarıldığını tam olarak anlamak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
8. Diş sorunlarım diğer ciddi sağlık sorunlarıyla bağlantılı mı?
Section titled “8. Diş sorunlarım diğer ciddi sağlık sorunlarıyla bağlantılı mı?”Evet, diş hastalıkları, özellikle protez gerektirecek kadar şiddetli olanlar, diğer ciddi durumlar için birincil bir risk faktörü olabilir. Bunlar, metabolik bozuklukları ve kardiyovasküler hastalığı içerir ve oral ve sistemik sağlık arasındaki daha geniş bir bağlantıyı vurgular.
9. Kardeşimin dişleri iyi, benim değil; neden bu farklılık?
Section titled “9. Kardeşimin dişleri iyi, benim değil; neden bu farklılık?”Paylaşılan aile genetiği olsa bile, bireysel farklılıklar genetik varyantların ve çevresel faktörlerin benzersiz kombinasyonlarından kaynaklanır. Ağız hijyeni alışkanlıklarındaki farklılıklar veya belirli risk faktörlerine maruz kalma gibi gen-çevre etkileşimleri, kardeşler arasında farklı diş sağlığı sonuçlarına yol açabilir.
10. Genetik riskimi bilmek dişlerimi kaybetmemi önlememe yardımcı olabilir mi?
Section titled “10. Genetik riskimi bilmek dişlerimi kaybetmemi önlememe yardımcı olabilir mi?”Evet, kesinlikle. Genetik yatkınlıklarınızı anlamak, kişiselleştirilmiş önleme stratejilerine bilgi sağlayabilir. Bu bilgi, doğal dişlerinizi korumanıza ve potansiyel olarak protez ihtiyacından kaçınmanıza yardımcı olmak için erken müdahalelere ve hedeflenmiş yönetim yaklaşımlarına rehberlik edebilir.
Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayalı olarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler elde edildikçe güncellenebilir.
Sorumluluk reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiye yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık hizmeti sağlayıcısına danışın.
References
Section titled “References”[1] Shungin D et al. “Genome-wide analysis of dental caries and periodontitis combining clinical and self-reported data.” Nat Commun. 2019 Jun 24;10(1):2773.
[2] Mitsiadis, T. A. et al. “Deletion of the Pitx1 genomic locus affects mandibular tooth morphogenesis and expression of the Barx1 and Tbx1 genes.” Dev Biol. 2008 Jan 15;313(2):887-96.
[3] Hong, J. H. et al. “Essential role of carbonic anhydrase XII in secretory gland fluid and HCO3 (-) secretion revealed by disease causing human mutation.” J Physiol. 2015 Dec 1;593(23):5299-312.