Vücut Kitle İndeksi
Vücut Kitle İndeksi (VKİ), bir bireyin kilosunu boyuyla ilişkili olarak değerlendirmek için yaygın olarak kullanılan bir ölçüdür. Matematiksel olarak, bir bireyin kilogram cinsinden ağırlığının, metre cinsinden boyunun karesine bölünmesiyle tanımlanır (kg/m²).[1] Bu standartlaştırılmış ölçü, vücut yağ oranını ve genel kilo durumunu tahmin etmek için pratik, non-invaziv bir vekil görevi görür.[1]
Klinik Önemi
Section titled “Klinik Önemi”BMI, bireyleri kilo durum gruplarına ayırmadaki rolü nedeniyle önemli klinik öneme sahiptir. 25 kg/m² veya daha yüksek bir BMI, fazla kilolu olarak sınıflandırılırken, 30 kg/m² veya daha yüksek bir BMI obeziteyi gösterir.[1] Obezitenin küresel prevalansı artmaktadır ve bu da onu önemli bir halk sağlığı sorunu haline getirmektedir.[1]Yüksek BMI, özellikle obez aralıkta, çok sayıda ciddi sağlık durumunun artmış riski ile güçlü bir şekilde ilişkilidir. Bunlar arasında tip 2 diabetes mellitus, kalp hastalığı, metabolik sendrom, hipertansiyon, inme ve bazı kanser türleri bulunur, ancak bunlarla sınırlı değildir.[1]
Biyolojik Temel
Section titled “Biyolojik Temel”Genetik faktörler, bir bireyin obeziteye yatkınlığını ve çevresel faktörlere yanıt olarak BMI’deki değişiklikleri etkilemede önemli bir rol oynar. İkiz ve evlat edinme araştırmaları da dahil olmak üzere yapılan çalışmalar, bu genetik etkiyi sürekli olarak vurgulamıştır.[1]Nadir görülen monogenik obezite türleri mevcut ve şiddetli, erken başlangıçlı vakaların küçük bir yüzdesini oluştururken,[1] geniş ölçekli genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), BMI’nin poligenik yapısına katkıda bulunan çok sayıda yaygın genetik varyantı tanımlamıştır. Örneğin, FTO genindeki yaygın bir varyantın BMI ile önemli ölçüde ilişkili olduğu bulunmuştur.[1] Diğer araştırmalar, rs110683 ve rs4471028 gibi belirli tek nükleotid polimorfizmlerinin (SNP’ler) ortalama BMI ile bağlantılı olduğunu belirlemiştir.[2] Ek olarak, MC4Rgenine yakın bulunan varyantlar, yağ kütlesi, ağırlık ve obezite riski ile ilişkilendirilmiştir.[3] Yüzbinlerce bireyin katıldığı son meta-analizler, BMI ile ilişkili birçok yeni lokusu ortaya çıkarmaya devam ederek, karmaşık genetik temellerini daha da aydınlatmaktadır.[4]
Sosyal Önemi
Section titled “Sosyal Önemi”Aşırı kilolu ve obezitenin, büyük ölçüde değişen yaşam tarzlarına atfedilen küresel yaygınlığının artması [1], dünya çapındaki sağlık sistemleri üzerinde önemli bir sosyal ve ekonomik yük oluşturmaktadır. Genetik yatkınlıklar ile BMI’yı etkileyen çevresel faktörler arasındaki karmaşık etkileşimi anlamak, obezite ve obezite ile ilişkili sağlık komplikasyonlarının önlenmesi, erken müdahalesi ve yönetimine yönelik etkili halk sağlığı stratejileri geliştirmek için kritik öneme sahiptir.
İstatistiksel Güç ve Tekrarlama Zorlukları
Section titled “İstatistiksel Güç ve Tekrarlama Zorlukları”Vücut kitle indeksinin (VKİ) genetik temellerine yönelik araştırmalar, genellikle birçok çalışmada yetersiz istatistiksel güç nedeniyle önemli istatistiksel engellerle karşılaşmaktadır. Erken dönem genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), sıklıkla mütevazı örneklem büyüklüklerine sahipti ve bu da birçok ilişkili genetik varyantı tespit etmek için %10’dan daha az güce ve bazı VKİ ile ilişkili tek nükleotid polimorfizmleri (SNP’ler) için %1’den daha az güce yol açtı.[5] Bu sınırlama, birçok gerçek ilişkinin tespit edilemeyebileceği anlamına gelir ve bu da VKİ’nin genetik yapısını tam olarak aydınlatmada önemli bir zorluğa katkıda bulunur. Ayrıca, ilk çalışmalardan elde edilen rapor edilen etki büyüklükleri, keşif aşamasındaki gözlemlenen etkinin gerçek etkiden daha büyük olduğu ve potansiyel olarak bir varyantın etkisinin aşırı tahmin edilmesine ve sonraki tekrarlamayı zorlaştırmasına yol açan ‘kazananın laneti’ olarak bilinen bir olgu nedeniyle şişirilebilir.[5] VKİ’nin son derece poligenik yapısı, yani çok sayıda genin her birinin yalnızca küçük bir etki göstermesi, genom çapında anlamlılığa ulaşmak için son derece büyük kohortlar (genellikle 35.000’i aşan birey sayısı) gerektirmektedir.[5] Küçük etki büyüklükleri (tipik olarak varyant başına toplam genetik varyansın %1’inden daha azını açıklayan), özellikle genomda gerçekleştirilen muazzam sayıda istatistiksel test dikkate alındığında, gerçek genetik sinyalleri rastgele gürültüden ayırt etmeyi zorlaştırmaktadır.[5] Bu sorun, araştırmacılar takip için bir lokustan yalnızca tek bir varyant seçtiklerinde daha da artar, bu da o bölge tarafından açıklanan toplam fenotipik varyasyonu hafife alabilir.[4] Sonuç olarak, bazı çalışmalar önceki bulguları nominal olarak tekrarlarken, ilişkileri sağlam bir şekilde doğrulamanın ve etkilerini doğru bir şekilde ölçmenin genel zorluğu, VKİ genetiği anlayışımızı geliştirmede önemli bir sınırlama olmaya devam etmektedir.
Popülasyon Özgüllüğü ve Fenotipik Nüans
Section titled “Popülasyon Özgüllüğü ve Fenotipik Nüans”BMI genetik bulgularının genellenebilirliğindeki önemli bir sınırlama, birçok büyük ölçekli GWAS’ta Avrupa kökenli popülasyonlara odaklanılmasından kaynaklanmaktadır.[3] Bu kohortlar içindeki popülasyon tabakalaşmasını düzeltmek için önlemler alınsa da, Avrupa kökenli bireylere yoğun bir şekilde güvenilmesi, tanımlanan genetik varyantların diğer atalara ait gruplarda etkili bir şekilde tercüme edilemeyebileceği veya aynı etki büyüklüklerine sahip olmayabileceği anlamına gelir.[3] Bu çeşitlilik eksikliği, mevcut genetik risk profillerinin ve BMI’nin küresel popülasyonda vücut kompozisyonunu nasıl etkilediğine dair biyolojik mekanizmalara ilişkin bilgilerin uygulanabilirliğini sınırlar ve genetiğin farklı insan popülasyonlarında vücut kompozisyonunu nasıl etkilediği konusundaki anlayışımızda kritik bir boşluğu vurgular.
Atalara ait sınırlamaların ötesinde, basitçe ağırlığın boyun karesine bölünmesiyle tanımlanan BMI’nin kendisi, genetik araştırmaların derinliğini sınırlayabilen fenotipik bir nüansı temsil eder. Büyük çalışmalar için kolayca ölçülebilen ve hazırda bulunan bir özellik olmasına rağmen, BMI yağ kütlesi ile yağsız kütle arasında ayrım yapmaz.[5]Bu, yüksek kas kütlesine sahip bireylerin düşük vücut yağına sahip olmalarına rağmen BMI ile fazla kilolu veya obez olarak sınıflandırılabileceği, normal BMI’ye sahip diğerlerinin ise yüksek vücut yağı yüzdelerine sahip olabileceği anlamına gelir. BMI’nin bu vücut kompozisyonu bileşenleri arasında ayrım yapamaması, genetik varyantlardan etkilenen gerçek biyolojik yolları gizleyebilir, çünkü BMI ile ilişkili bir gen, özellikle yağ metabolizmasını, kas gelişimini veya her ikisini de etkileyebilir, ancak bu ayrım yalnızca BMI tarafından yakalanmaz.[5]
Açıklanamayan Genetik Varyans ve Çevresel Karıştırıcı Faktörler
Section titled “Açıklanamayan Genetik Varyans ve Çevresel Karıştırıcı Faktörler”BMI ile ilişkili çok sayıda genetik varyantın tanımlanmasına rağmen, kalıtılabilirliğinin önemli bir kısmı hala açıklanamamaktadır ve bu da önemli bir bilgi açığını vurgulamaktadır. Bireysel genetik varyantlar tipik olarak çok küçük etki büyüklüklerine sahiptir ve her biri toplam genetik varyansın %1’inden daha azını açıklar, bu da genellikle “kayıp kalıtılabilirlik” olarak adlandırılan bir duruma yol açar.[5] Bu, BMI’nin çok sayıda gen tarafından etkilendiğini, bunların çoğunun henüz keşfedilmediğini veya bu genler arasındaki etkileşimin basit toplamsal modellerin yakalayabileceğinden daha karmaşık olduğunu düşündürmektedir. Sonuç olarak, mevcut genetik bilgiler bir bireyin BMI’si için sınırlı tahmin gücü sağlamaktadır ve bu da ek varyantları ortaya çıkarmak ve bunların kümülatif ve etkileşimli etkilerini anlamak için daha fazla araştırma yapılması gerektiğini vurgulamaktadır.[6] Ayrıca, çevresel ve demografik faktörler, BMI’nin genetik çalışmasını önemli ölçüde karıştırmakta ve analizlerde dikkatli bir şekilde düzeltme yapılmasını gerektirmektedir. Örneğin, yaş ve cinsiyetin vücut kompozisyonunun önemli belirleyicileri olduğu bilinmektedir ve yanlış ilişkileri önlemek için hesaba katılmalıdır.[3]Çalışmalar bu faktörleri düzeltirken, genetik yatkınlıklar ve çevresel etkiler (diyet, fiziksel aktivite ve yaşam tarzı gibi) arasındaki karmaşık etkileşim tam olarak anlaşılamamıştır. Bu gen-çevre etkileşimleri, kalan bilgi boşluklarına katkıda bulunur, çünkü bir genetik varyantın BMI üzerindeki etkisi belirli çevresel bağlamlar tarafından düzenlenebilir, bu da tamamen genetik etkileri izole etmeyi ve vücut ağırlığı düzenlemesinin çok yönlü etiyolojisini tam olarak anlamayı zorlaştırır.
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Genetik varyasyonlar, vücut kitle indeksini (VKİ) ve obeziteye yatkınlığı çeşitli biyolojik yollarla etkilemede önemli bir rol oynar. Bunlar arasında en önemlileri, genellikle “yağ kütlesi ve obezite ile ilişkili gen” olarak adlandırılanFTO genindeki varyantlardır. FTO geni içindeki rs1421085 , rs11642015 ve rs11646715 gibi yaygın varyantlar, hem çocukluk hem de yetişkinlik döneminde artmış VKİ ve daha yüksek obezite geliştirme riski ile güçlü ve tutarlı bir şekilde ilişkilidir.[1] FTO geninin, enerji homeostazını düzenlemede, iştahı etkilemede ve adipogenezi (yağ hücresi oluşumu) etkilemede rol oynadığı bilinmektedir; spesifik varyantlar potansiyel olarak genin ekspresyonunu veya fonksiyonunu değiştirerek enerji dengesini ve yağ depolanmasını etkileyebilir.[7] Benzer şekilde, rs571312 , rs10871777 ve rs538656 dahil olmak üzere MC4R (Melanokortin 4 Reseptörü) geni içindeki veya yakınındaki varyantlar, vücut ağırlığının önemli belirleyicileridir. MC4Rgeni, açlık, tokluk ve enerji harcamasını düzenlemek için hayati öneme sahip olan leptin-melanokortin yolunun merkezi bir bileşeni olan bir reseptörü kodlar.[4] Bu varyantlar nedeniyle MC4Raktivitesindeki değişiklikler, daha yüksek gıda alımına ve azalmış enerji harcamasına yol açarak daha yüksek VKİ ve obezite riskine katkıda bulunabilir.[7] TMEM18 (Transmembran Protein 18) geni, rs6548238 , rs13028310 ve rs13021737 (LINC01875 yakınında bulunur) gibi varyantlarla da VKİ ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.[5] TMEM18’in kilo düzenlemesindeki kesin mekanizması hala aydınlatılmaya çalışılırken, iştahı ve enerji dengesini yöneten merkezi sinir sistemi yollarını etkilediği düşünülmektedir.
BDNF (Beyin Kaynaklı Nörotrofik Faktör) geni, antisens transkripti BDNF-AS ile birlikte, rs6265 , rs34379767 ve rs2049045 gibi varyantlara sahip VKİ ile ilişkili bir başka önemli lokustur. BDNF, nöronal hayatta kalma, büyüme ve farklılaşma için kritik olan bir nörotrofindir ve beyin içindeki gıda alımını ve enerji dengesini düzenlemede önemli bir rol oynar.[8], [9] Özellikle, rs6265 (Val66Met) varyantı, salgılanmasını ve aktivitesini etkileyebilen, böylece beslenme davranışını ve vücut ağırlığını etkileyen BDNF’de iyi çalışılmış fonksiyonel bir değişikliktir.[7] Çalışmalar, BDNF eksikliğinin hiperfajiye ve obeziteye yol açabileceğini göstermiştir. . Ek olarak, rs1260326 , rs780094 ve rs780093 dahil olmak üzere GCKR(Glukokinaz Düzenleyici Protein) gibi daha geniş metabolik düzenlemede rol oynayan genlerdeki varyantlar, VKİ’yi dolaylı olarak etkileyebilir.GCKR, karaciğer ve pankreas içindeki glukoz metabolizmasında önemli bir enzim olan glukokinazı düzenler ve varyantları glukoz ve lipit homeostazını etkileyerek yağ depolanmasını etkileyebilir.[4] rs2075650 ve rs1160983 gibi varyantlara sahip TOMM40 (Dış Mitokondriyal Membran 40 Homologunun Translokazı) geni, öncelikle mitokondriyal protein ithalatındaki ve nörodejeneratif hastalıklardaki rolü ile bilinir, ancak mitokondriyal fonksiyon hücresel enerji metabolizmasının merkezinde yer alır ve bu da metabolik verimlilik yoluyla VKİ ile potansiyel bir dolaylı bağlantı olduğunu düşündürmektedir.[4] Diğer varyantlar, çeşitli hücresel ve metabolik süreçler yoluyla VKİ’nin karmaşık genetik yapısına katkıda bulunur. SEC16B (SEC16 Homolog B) içindeki veya yakınındaki rs543874 , rs539515 ve rs4509539 (LINC01741 yakınında bulunur) gibi varyantlar VKİ ile ilişkilidir.[5] SEC16B, hücresel fonksiyon ve metabolizma için temel bir süreç olan endoplazmik retikulumdan protein taşınmasının ilk aşamalarında yer alır. Psödogenler PRDX4P1 ve THAP12P9 yakınında bulunan rs10938397 varyantı da VKİ ile ilişkilendirilmiştir.[2], [7] Psödogenlerin kendileri fonksiyonel proteinleri kodlamasa da, aktif genlere veya düzenleyici elementlere yakınlıkları gen ekspresyonunu etkileyebilir. Ayrıca, HERPUD1 ve CETP(Kolesteril Ester Transfer Proteini) yakınında bulunanrs247617 varyantı, lipit metabolizması ile bağlantılıdır. CETP öncelikle kolesterol taşınmasındaki ve HDL seviyelerindeki rolü ile bilinirken, lipit işlenmesini etkileyen varyasyonlar, metabolik sağlık ve yağ birikimi için daha geniş etkilere sahip olabilir ve dolaylı olarak VKİ’yi etkileyebilir.
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs1421085 rs11642015 rs11646715 | FTO | body mass index obesity energy intake pulse pressure lean body mass |
| rs1260326 rs780094 rs780093 | GCKR | urate total blood protein serum albumin amount coronary artery calcification lipid |
| rs2075650 rs1160983 | TOMM40 | Mental deterioration sensory perception of smell posterior cortical atrophy, Alzheimer disease age-related macular degeneration life span trait |
| rs6548238 rs13028310 rs13021737 | LINC01875 - TMEM18 | body mass index gout |
| rs571312 rs10871777 rs538656 | RNU4-17P - MC4R | triglyceride , C-reactive protein longitudinal BMI body mass index health trait body height |
| rs6567160 rs2331841 | LINC03111 - RNU4-17P | body mass index waist-hip ratio fat pad mass waist circumference body height |
| rs247617 | HERPUD1 - CETP | low density lipoprotein cholesterol metabolic syndrome high density lipoprotein cholesterol body mass index level of phosphatidylcholine |
| rs543874 rs539515 rs4509539 | LINC01741 - SEC16B | age at menarche body mass index waist-hip ratio hip circumference lean body mass |
| rs12641981 rs10938397 rs13130484 | PRDX4P1 - THAP12P9 | body mass index atrial fibrillation comparative body size at age 10, self-reported type 2 diabetes mellitus, coronary artery disease coronary artery disease |
| rs6265 rs34379767 rs2049045 | BDNF-AS, BDNF | smoking behavior body weight body mass index smoking initiation waist-hip ratio |
Vücut Kitle İndeksi Tanımı ve
Section titled “Vücut Kitle İndeksi Tanımı ve”Vücut kitle indeksi (VKİ), bir bireyin kilogram cinsinden vücut ağırlığının, metre cinsinden boyunun karesine bölünmesiyle tanımlanan, yaygın olarak kullanılan bir antropometrik göstergedir.[5] Bu operasyonel tanım, hem klinik hem de araştırma ortamlarında vücut büyüklüğünü değerlendirmek için standart bir yöntem sağlar.[5] VKİ’nin hesaplanması tipik olarak, eğitimli personel tarafından hassas ağırlık ve boy ölçümlerinin alınmasını ve ardından bu ölçümlerin şu formülde kullanılmasını içerir: ağırlık (kg) / [boy (m)]².[10] Öncelikle obezitenin şiddetini ölçmek için bir vekil ölçü olarak kullanılsa da, VKİ’nin hem yağsız kütleden hem de yağ kütlesinden etkilenen kompozit bir özelliği temsil ettiği anlaşılmaktadır.[11]
Sınıflandırma ve Klinik Eşikler
Section titled “Sınıflandırma ve Klinik Eşikler”Vücut kitle indeksi, yetişkinlerin kilo durumunu sınıflandırmak için temel bir sınıflandırma sistemi olarak hizmet eder ve farklı kategorileri tanımlamak için belirli eşikler belirlenmiştir. VKİ’si 25 kg/m² veya daha yüksek olan bireyler fazla kilolu olarak sınıflandırılırken, VKİ’si 30 kg/m² veya daha yüksek olan değer obeziteyi klinik ve halk sağlığı bağlamlarında tanımlamak için kullanılır.[1] Dünya Sağlık Örgütü (WHO) de aynı eşikleri kullanmakta ve fazla kilolu ve obez yetişkinlerin yaygınlığındaki küresel artışı kabul etmektedir.[12]Bu standartlaştırılmış eşik değerleri, enerji alımı ve tüketimi arasındaki dengesizlikten kaynaklanan aşırı vücut yağı depolanması ile karakterize edilen bir hastalık olarak kabul edilen obeziteyi teşhis etmek için kritiktir.[5]
Kavramsal Çerçeve ve İlgili Terminoloji
Section titled “Kavramsal Çerçeve ve İlgili Terminoloji”Vücut kitle indeksi, vücut kompozisyonunu değerlendirmek ve sağlık risklerini tahmin etmek için yaygın olarak kullanılan bir araç olmakla birlikte, kavramsal çerçevesi belirli sınırlamaları kabul etmektedir. BMI’nin tek başına bir bireyin yağlılık durumu hakkında eksiksiz bir resim sunamayabileceği ve obezitenin daha doğru bir şekilde değerlendirilmesi için ideal olarak bel çevresi ve vücut yağı yüzdesi gibi diğer antropometrik ölçümlerle birlikte değerlendirilmesi gerektiği kabul edilmektedir.[5]BMI’nin epidemiyolojik çalışmalardaki faydası, tip 2 diyabet, kardiyovasküler hastalık, hipertansiyon ve bazı kanser türleri dahil olmak üzere çeşitli yaygın komorbiditeler için artan risklerle ilişkisi nedeniyle önemlidir.[12] Bununla birlikte, devam eden araştırmalar aynı zamanda, bazı popülasyonlarda BMI’nin tek başına sağladığının ötesinde hastalığa yatkınlık konusunda bağımsız veya sinerjik bilgiler sunabilecek bel-kalça oranı (WHR) ve toraks-kalça oranı (THR) gibi diğer antropometrik indekslerin öngörü değerini de araştırmaktadır.[13]
Vücut Kitle İndeksi Nedenleri
Section titled “Vücut Kitle İndeksi Nedenleri”Vücut Kitle İndeksi (VKİ), genetik yatkınlıklar, çevresel faktörler ve bunların bir bireyin yaşamı boyunca dinamik etkileşimlerinin çok yönlü bir etkileşimiyle etkilenen karmaşık bir özelliktir. Bu nedensel unsurları anlamak, aşırı kilo ve obezitenin küresel yaygınlığını anlamak için çok önemlidir.
Vücut Kitle İndeksine Genetik Yatkınlık
Section titled “Vücut Kitle İndeksine Genetik Yatkınlık”Vücut kitle indeksi, kalıtsal genetik faktörlerden önemli ölçüde etkilenir; ikiz ve evlat edinme çalışmaları, insan popülasyonlarındaki VKİ varyasyonunun %40-90’ının genetik risk faktörlerine atfedilebileceğini göstermektedir.[12]Nadir olmasına rağmen, tek genli (monogenik) obezite formları, etkilenen çocukların yaklaşık %7’sinde şiddetli, erken başlangıçlı obeziteye neden olabilir ve sıklıkla enerji dengesini düzenlemek için kritik olan genleri içerir.[14] Bununla birlikte, çoğu birey için VKİ, her biri küçük bir etki katkıda bulunan birçok yaygın genetik varyantın kümülatif etkisiyle şekillenir.
Çok sayıda genom çapında ilişkilendirme çalışması (GWAS), VKİ’nin altında yatan poligenik bir mimariyi tanımlamış ve genom boyunca birçok lokusu belirlemiştir. Örneğin, FTOgenindeki yaygın bir varyant, VKİ ve çocukluk ve yetişkin obezite riskinin artmasıyla güçlü bir şekilde ilişkilidir.[1] Benzer şekilde, MC4R geni yakınındaki rs17782313 ve rs17700633 gibi yaygın varyantlar, yağ kütlesi, kilo ve obezite riski ile bağlantılıdır;rs17782313 C allelinin her kopyası, VKİ’de yaklaşık 0,22 kg/m²’lik bir fark ile ilişkilidir.[3] Bu protein değiştiren varyantlar genellikle enerji alımını ve harcamasını düzenleyen yolları işaret ederek, genetiğin VKİ’yi hangi biyolojik mekanizmalarla etkilediğine dair fikir vermektedir.[15] Bu tür birçok lokusun tanımlanmasına rağmen, bu yaygın varyantların önemli bir sayısı bile genel VKİ varyasyonunun yalnızca küçük bir kısmını açıklamaktadır; bu da henüz keşfedilmemiş daha birçok genetik katkıda bulunanın varlığını düşündürmektedir.[4]
Çevresel ve Yaşam Tarzı Faktörleri
Section titled “Çevresel ve Yaşam Tarzı Faktörleri”BMI ve obezitede dünya çapında gözlemlenen yaygın artış, büyük ölçüde çevresel ve yaşam tarzı faktörlerindeki önemli değişikliklere atfedilmektedir.[1]Yüksek kalori yoğunluğu ve düşük besin değeri ile sıklıkla karakterize edilen modern diyetler, bu eğilimde önemli bir rol oynamaktadır. Araştırmalar, diyet kompozisyonu ile BMI arasında açık bir ilişki olduğunu, ergenler gibi belirli popülasyonlarda bile açıkça göstermektedir.[16]Bu beslenme düzenleri, çağdaş toplumda yaygın olan düşük fiziksel aktivite seviyeleri ile birleştiğinde, kilo alımını destekleyen kalıcı bir enerji dengesizliği yaratır.
“Değişen yaşam tarzı” kavramı, günlük alışkanlıkları, gıdaya erişimi ve fiziksel aktivite fırsatlarını etkileyen çok çeşitli toplumsal değişimleri kapsar. Bu yaygın çevresel etkiler, belirli diyet seçimlerinin yanı sıra, bireyin doğuştan gelen yatkınlıkları ile etkileşime giren obezojenik bir ortama katkıda bulunur. Bu tür çevresel katkılar, bireylerin büyüdüğü ve yaşadığı ortamın BMI gidişatlarını önemli ölçüde şekillendirdiği çocukluk obezitesinde özellikle belirgindir.[17]
Gen-Çevre Etkileşimleri
Section titled “Gen-Çevre Etkileşimleri”Yüksek bir BMI’nin gelişimi, yalnızca genetik veya çevresel faktörlerin yalıtılmış sonucu değil, daha ziyade bunların karmaşık ve dinamik etkileşiminden ortaya çıkar. Bir bireyin genetik yapısı, duyarlılığını etkiler ve bir popülasyon içindeki hangi bireylerin belirli bir ortama maruz kaldıklarında obezite geliştirme olasılığının en yüksek olduğunu belirler.[1]Bu, daha yüksek bir BMI için genetik bir yatkınlığın, yalnızca bol miktarda kolayca erişilebilir yüksek kalorili gıdalar veya hareketsiz bir yaşam tarzı gibi belirli çevresel tetikleyicilerin varlığında belirgin hale gelebileceği veya bir bireyin ağırlığını önemli ölçüde etkileyebileceği anlamına gelir.
Gen-çevre etkileşimlerinin tezahürü ve etkisi, farklı popülasyonlar ve demografik gruplar arasında değişebilir. Çalışmalar, genetik yatkınlıkların obezite özelliklerini etkilemek için benzersiz çevresel bağlamlarla nasıl etkileşime girdiğini daha iyi anlamak amacıyla, postmenopozal Afrikalı-Amerikalı ve Hispanik kadınlar da dahil olmak üzere çeşitli kohortlarda bu karmaşık etkileşimleri araştırmıştır.[12] Bu, bir bireyin genetik arka planının çevresel uyaranlara tepkisini değiştirebileceği ve tersine, çevresel faktörlerin genetik riskin ifadesini modüle edebileceği ve topluca BMI’yi şekillendirdiği dinamik bir ilişkiyi vurgular.
Gelişimsel ve Yaşa Bağlı Etkiler
Section titled “Gelişimsel ve Yaşa Bağlı Etkiler”Gelişimsel faktörler, özellikle yaşamın erken dönemlerinde deneyimlenenler, bir bireyin BMI’sı üzerinde derin ve kalıcı bir etkiye sahip olabilir. Çocukluk dönemindeki etkiler özellikle kritiktir; hem çevresel hem de genetik katkılar çocukluk obezitesinin başlangıcını ve ilerlemesini şekillendirir.[17] Bu erken yaşam koşulları, bir bireyin tüm yaşamı boyunca devam eden bir BMI gidişatı oluşturabilir.[4] Erken gelişim ötesinde, BMI yaşam boyunca değişikliklere ve etkilere de tabidir. Araştırmalar, antropometrik özellikler ve yaş arasındaki etkileşimleri göstermiştir; bu da BMI’yı etkileyen faktörlerin çeşitli yaşam evrelerinde farklılık gösterebileceğini veya farklı şekilde ortaya çıkabileceğini göstermektedir.[7]Bu, vücut ağırlığını düzenleyen fizyolojik süreçlerin, metabolik hızların ve yaşam tarzı alışkanlıklarının yaşla birlikte değiştiğini ve zaman içinde BMI’da gözlemlenen farklılıklara katkıda bulunduğunu düşündürmektedir.
Tanısal Yarar ve Risk Sınıflandırması
Section titled “Tanısal Yarar ve Risk Sınıflandırması”Vücut kitle indeksi (VKİ), obezitenin şiddetini ölçmek için temel bir ölçü olarak hizmet eder ve bir bireyin kilogram cinsinden ağırlığının, metre cinsinden boyunun karesine bölünmesiyle hesaplanır.[5] 30 kg/m²’yi aşan bir VKİ, obeziteyi tanımlamak için sıklıkla klinik bir eşik olarak kullanılır.[5] Bununla birlikte, kapsamlı bir değerlendirme için, obezitenin daha kesin bir değerlendirmesini elde etmek amacıyla VKİ, bel çevresi ve vücut yağı yüzdesi gibi diğer antropometrik ölçümlerle birlikte yorumlanmalıdır.[5] Bu metrik, çok sayıda sağlık komplikasyonu için yüksek risk altında olan bireyleri belirlemek için çok önemlidir ve risk sınıflandırmasına yardımcı olarak kişiselleştirilmiş tıpta rol oynar.[18]VKİ, koroner arter hastalığı gibi durumların gelişme olasılığını değerlendirmede önemli bir faktördür ve burada önemli bir risk faktörü olarak kabul edilir.[18]Yüksek VKİ ayrıca, diyabet ve hipertansiyon dahil olmak üzere ciddi metabolik hastalıkların gelişme eğiliminin artmasıyla da güçlü bir şekilde ilişkilidir.[18]Dahası, belirli popülasyonlarda VKİ, özellikle poligenik risk skorlarıyla entegre edildiğinde, Doğu Asya popülasyonlarındaki katarakt gibi belirli durumların tahminine katkıda bulunur.[19]
Komorbiditelerle İlişkiler
Section titled “Komorbiditelerle İlişkiler”BMI ile ölçüldüğü üzere obezite, çeşitli ciddi hastalıkların gelişimiyle olan güçlü bağlantıları nedeniyle önemli bir halk sağlığı sorununu temsil etmektedir.[5]Daha yüksek BMI’lere sahip bireyler, diyabet, hipertansiyon ve koroner kalp hastalıkları gibi yaygın durumlar geliştirme riski altındadır.[18] Bu yaygın ilişkiler, BMI’nin biyolojik faktörlerin karmaşık etkileşimini ve aşırı vücut yağının neden olduğu örtüşen fenotipleri ve komplikasyonları anlamadaki öneminin altını çizmektedir.
Metabolik ve kardiyovasküler sağlıkla olan iyi kurulmuş bağlantılarının ötesinde, BMI iskelet bütünlüğü için de önemlidir. Araştırmalar, güçlü iki değişkenli genom çapında ilişkilendirme analizlerinin gösterdiği gibi, erkeklerde obezite ve osteoporoz fenotipleri arasında bir ilişki olduğunu göstermektedir.[5] Ek olarak, BMI’nin elektrokardiyografik iletim ölçümleriyle ilişkisi araştırılmış ve farklı fizyolojik sistemler üzerindeki geniş etkisi vurgulanmıştır.[20] Çeşitli sağlık koşulları üzerindeki geniş kapsamlı etkileri, klinik uygulamadaki önemini vurgulamaktadır.
Prognostik Gösterge ve Tedavi Etkileri
Section titled “Prognostik Gösterge ve Tedavi Etkileri”BMI, özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalığı (COPD) gibi kronik hastalıkların yönetiminde değerli bir prognostik gösterge olarak işlev görür.[21]Çalışmalar, genellikle BMI ile yansıtılan beslenme durumunun, COPD’de önemli prognostik değere sahip olduğunu ve kilo kaybının hastalık prognozunu etkileyebilen geri dönüşümlü bir faktör olarak tanımlandığını göstermiştir.[21]BMI’yı içeren vücut kitle indeksi, hava akımı obstrüksiyonu, dispne ve egzersiz kapasitesi (BODE) indeksi, COPD olan hastalarda hastalık progresyonunu değerlendirmek ve uzun vadeli sonuçları tahmin etmek için kullanılan tanınmış bir araçtır.[21] BMI’nın tutarlı bir şekilde izlenmesi, tedavi yanıtını değerlendirmek ve çeşitli sağlık durumlarındaki hastalar için uzun vadeli etkilerini anlamak için çok önemlidir. Örneğin, KOAH’lı bireylerde, yeterli bir vücut kütlesini korumak, prognozlarını ve genel sağlık gidişatını derinden etkileyebilir.[21] Bu, BMI’nın yalnızca başlangıçtaki risk değerlendirmesinde değil, aynı zamanda devam eden hasta yönetiminde, tedavi stratejilerine rehberlik etmede ve müdahalelerin etkinliğini değerlendirmede de kritik rolünü vurgulamaktadır.
Vücut Kitle İndeksinin Küresel Yaygınlığı ve Sağlık Üzerine Etkileri
Section titled “Vücut Kitle İndeksinin Küresel Yaygınlığı ve Sağlık Üzerine Etkileri”Vücut kitle indeksi (VKİ), halk sağlığı açısından kritik bir ölçüttür ve popülasyon çalışmaları sürekli olarak aşırı kilo ve obezitenin küresel olarak yüksek bir yaygınlığa sahip olduğunu ortaya koymaktadır. Dünya genelinde tahmini 1,6 milyar yetişkin aşırı kilolu (VKİ≥25) ve 300 milyondan fazla yetişkin obezdir (VKİ≥30) ve bazı raporlar ABD yetişkin nüfusunun yaklaşık %65’inin bu durumdan etkilendiğini göstermektedir.[12] Bu yaygın yaygınlık, obeziteyi önemli bir ekonomik yük getiren ve önemli halk sağlığı zorlukları oluşturan büyük bir salgın olarak vurgulamaktadır.
Yüksek VKİ, tip 2 diyabet, hipertansiyon, koroner kalp hastalığı, dislipidemi, uyku apnesi, osteoartrit ve postmenopozal meme, kolon ve rahim kanseri gibi çeşitli kanserler dahil olmak üzere çok sayıda ciddi komorbidite riskinde artış ile güçlü bir şekilde ilişkilidir.[12] Epidemiyolojik çalışmalar ayrıca popülasyonlar içindeki VKİ kalıplarını etkileyen çeşitli demografik ve sosyoekonomik faktörleri de aydınlatmıştır. Yaş ve cinsiyet, temel demografik değişkenler olarak tutarlı bir şekilde tanımlanırken, bazı çalışmalar VKİ’deki büyüme ile ilgili değişiklikleri hesaba katmak için kohortları ergenler ve yetişkinler olarak ayırmaktadır.[5] Ayrıca, varlıklar, gelir ve kentleşme endeksleri gibi sosyoekonomik göstergeler, zaman içindeki VKİ gidişatlarını etkileyen önemli kovaryatlar olarak tanımlanmıştır.[7] Gestasyonel yaş, anne paritesi ve sigara içme durumu gibi diğer faktörler de doğum VKİ’sindeki ve erken büyüme kalıplarındaki değişikliklere katkıda bulunarak, erken yaşamdan itibaren biyolojik ve çevresel etkilerin karmaşık etkileşimini göstermektedir.[22]
Beden Kitle İndeksi Üzerine Boylamsal ve Çapraz Popülasyon İncelemeleri
Section titled “Beden Kitle İndeksi Üzerine Boylamsal ve Çapraz Popülasyon İncelemeleri”Framingham Kalp Çalışması (FHS) ve Avustralyalı ikiz ailelerin analizleri de dahil olmak üzere geniş ölçekli kohort çalışmaları, BKİ’nin boylamsal dinamiklerini anlamada etkili olmuştur. Örneğin, 3.355 Kafkasyalıyı içeren FHS, belirli muayene döngüleri sırasında belirlenen ölçümlerle, nesiller arası BKİ hakkında değerli veriler sağlamıştır.[10] İkizler de dahil olmak üzere 11.000’den fazla Avustralyalı birey üzerinde yapılan bir çalışma, ergenlikten yetişkinliğe BKİ değişikliklerini incelemiş, yaşa bağlı varyasyonları hesaba katma ve örnekleri ergen ve yetişkin kohortlarına ayırma ihtiyacını belirtmiştir.[5] Filipinli kadınlarda yapılanlar gibi boylamsal araştırmalar, BKİ’nin zaman içinde nasıl değiştiğini, yaş, başlangıç ziyaretlerinden bu yana geçen süre ve üreme durumu gibi faktörler için ayarlama yaparak, zamansal kalıplara ve çevresel faktörlerle etkileşimlere dair bilgiler sunmaktadır.[7] Bu kapsamlı veri kümeleri, uzun vadeli eğilimlerin ve çeşitli yaşam evrelerinin BKİ üzerindeki etkisinin belirlenmesini kolaylaştırmaktadır.
Çapraz popülasyon karşılaştırmaları, çeşitli soylarda ve coğrafi bölgelerde BKİ kalıplarında ve genetik etkilerde önemli farklılıklar ortaya koymaktadır. Yaklaşık 700.000 Avrupalı bireyin meta-analizi, bu popülasyondaki BKİ’nin genetik yapısını anlamaya önemli ölçüde katkıda bulunmuştur.[23] Bununla birlikte, Afrikalı Amerikalılar, Hispanik kadınlar ve Filipinli kadınlar gibi belirli etnik gruplara odaklanan çalışmalar, genetik ve çevresel etkileşimler değişebileceğinden, popülasyona özgü etkileri incelemenin önemini vurgulamaktadır.[24]Örneğin, Women’s Health Initiative SHARe Çalışması, özellikle menopoz sonrası Afrikalı-Amerikalı ve Hispanik kadınlarda obezite özelliklerini araştırmış, bu gruplar içindeki eşitsizlikleri ve benzersiz genetik epidemiyolojiyi vurgulamıştır.[12]Benzer şekilde, İspanyol ergenler üzerinde yapılan araştırmalar, diyet bileşimi ve BKİ arasındaki ilişkiyi araştırmıştır.[16] Bu tür karşılaştırmalar, bulguların genellenebilirliğini sağlamak ve sağlık eşitsizliklerini gidermek için çok önemlidir.
Vücut Kitle İndeksi Araştırmalarında Metodolojik Titizlik ve Sınırlamalar
Section titled “Vücut Kitle İndeksi Araştırmalarında Metodolojik Titizlik ve Sınırlamalar”VKİ üzerine yapılan popülasyon çalışmaları, doğru veri toplama ve sağlam bulgular sağlamak için titiz metodolojiler kullanır. VKİ, tutarlı bir şekilde kilogram cinsinden vücut ağırlığının metre cinsinden yüksekliğin karesine bölünmesi olarak tanımlanır.[24] Ölçümler tipik olarak, değişkenliği en aza indirmek için genellikle hafif giysiler ve çıplak ayaklarla katılımcılarla yapılan ağırlık için kalibre edilmiş elektronik teraziler ve boy için stadiometreler gibi standart protokolleri içerir.[24] VKİ ölçümlerinin tekrarlanabilirliği genellikle yüksektir ve bildirilen varyasyon katsayıları %0,2 kadar düşüktür.[5] Temel antropometrinin ötesinde, bazı çalışmalar vücut yağ kütlesini ölçmek için DEXA taramaları gibi gelişmiş teknikleri entegre ederek VKİ ile birlikte vücut kompozisyonunun daha kapsamlı bir şekilde anlaşılmasını sağlar.[5]Dikkatli veri işleme ve dışlama kriterleri, karıştırıcı faktörleri en aza indirmek ve çalışmaların gücünü artırmak için gereklidir. Araştırmacılar, genetik etkileri izole etmek için genellikle diyabet, hipertiroidizm veya kortikosteroid kullanımı gibi ağırlığı, metabolizmayı veya kemik kütlesini etkilediği bilinen durumları veya ilaç kullanımları olan bireyleri hariç tutar.[5] Hamile kadınlar da çarpık verileri önlemek için ilgili zaman noktalarında VKİ ölçümlerinden rutin olarak çıkarılır.[7] Ağırlığı doğrudan ölçülmeyen veya ortalamadan dört standart sapmadan fazla sapan aykırı VKİ değerlerine sahip bireyler tipik olarak analizlerden çıkarılır.[22] Box-Cox dönüşümleri veya doğal log dönüşümleri gibi istatistiksel teknikler, model varsayımları için VKİ verilerini normalleştirmek için sıklıkla uygulanır, ancak bazı uzunlamasına çalışmalar uygun olduğunda dönüştürülmemiş verileri analiz edebilir.[5] Yüzbinlerce bireyin meta-analizlerindeki gibi geniş örneklem büyüklükleri, belirli soylar içinde istatistiksel gücü ve genellenebilirliği artırırken, çeşitli popülasyonların temsiliyeti, bulguların daha geniş uygulanabilirliği için kritik bir husus olmaya devam etmektedir.[23]
Genetik İçgörülerin ve Verilerin Etik Sonuçları
Section titled “Genetik İçgörülerin ve Verilerin Etik Sonuçları”Vücut kitle indeksinin (VKİ) yüksek kalıtılabilirliği, %40-90 arasında tahmin edilmektedir.[12] ve genom çapında ilişkilendirme çalışmaları yoluyla genetik faktörlerin tanımlanması.[12]genetik bilgiyle ilgili önemli etik kaygıları beraberinde getirmektedir. Bir bireyin daha yüksek bir VKİ’ye genetik yatkınlığını anlamak, genetik verileriyle ilgili gizlilik endişelerine yol açabilir ve bu da güçlü veri koruma önlemlerini gerektirir. Dahası, bir bireyin obezite için genetik riskine dayalı olarak istihdam veya sigorta gibi alanlarda genetik ayrımcılık potansiyeli, dikkatli politika geliştirme gerektiren ciddi bir etik sorundur.
VKİ araştırması için geniş ölçekli genetik verilerin toplanması ve depolanması, özellikle katılımcıların genetik bilgilerinin uzun vadeli kullanımı ve paylaşımı ile ilgili olarak bilgilendirilmiş onam hakkında da soruları gündeme getirmektedir. Bireyler, genetik verilerinin genellikle damgalanan bir özellikle bağlantılı olmasının sonuçlarının tam olarak farkında olmalıdır. VKİ yatkınlığı için genetik testlerin kullanıma sunulması durumunda üreme tercihleri ile ilgili tartışmalar da ortaya çıkabilir ve tarama ve seçici uygulamalar hakkında karmaşık etik ikilemler yaratabilir.
Sosyal Etki ve Sağlıkta Eşitlik
Section titled “Sosyal Etki ve Sağlıkta Eşitlik”BMI’ın obezite için birincil gösterge olarak yaygın kullanımı, dünya çapında yaklaşık 1,6 milyar yetişkini etkilemekte[12]ve diyabet, hipertansiyon ve çeşitli kanserler gibi çok sayıda ciddi sağlık durumuyla ilişkili olması[5] önemli sosyal etkiler taşımaktadır. BMI’ın 30 kg/m2’nin üzerinde olması klinik ortamlarda obeziteyi tanımlarken [10], obezitenin daha doğru bir şekilde değerlendirilmesi için diğer ölçümler olmadan bu tek metriğe güvenilmesi [5], bireysel sağlığın stigmatize edilmesine ve yanlış karakterize edilmesine katkıda bulunabilir ve potansiyel olarak mevcut sağlık eşitsizliklerini daha da kötüleştirebilir. Bu eşitsizliklerin ele alınması, genetik yatkınlıkların sosyoekonomik faktörler, kültürel hususlar ve sağlık hizmetlerine erişim ile nasıl etkileşime girdiğinin kapsamlı bir şekilde anlaşılmasını gerektirmektedir; özellikle bazı çalışmalarda bahsedilen Afrikalı-Amerikalı ve Hispanik kadınlar gibi savunmasız popülasyonlar için.[12]Obezite ile ilişkili küresel halk sağlığı yükü ve ekonomik maliyetler, sağlıkta eşitlik ve kaynak tahsisinin kritik konularını vurgulamaktadır.[5] Genetik etkilerin yanı sıra çevresel ve davranışsal faktörlerin de BMI varyasyonuna katkıda bulunduğu göz önüne alındığında [12], müdahaleler sağlıklı yaşam tarzlarına ve etkili tedavilere eşit erişimi teşvik etmek için tasarlanmalıdır. Bu, farklı popülasyonların çeşitli ihtiyaçlarını dikkate alan ve obeziteyle ilişkili hastalıkların orantısız etkisini azaltmayı amaçlayan politikalar gerektirmektedir; genetik araştırmalardan elde edilen içgörülerin, mevcut açıkları genişletmek yerine, herkes için adil ve erişilebilir sağlık faydalarına dönüşmesini sağlamaktadır.
Mevzuat ve Araştırma Etiği Zorlukları
Section titled “Mevzuat ve Araştırma Etiği Zorlukları”BMI’ın genetik temellerinin giderek daha iyi anlaşılması, güçlü mevzuat çerçeveleri ve sıkı araştırma etiği gerektirmektedir. Aşırı kilolu ve obezitenin belirlenmesi ve tedavisine yönelik klinik kılavuzlar zaten mevcuttur.[4] Ancak genetik bilginin bu uygulamalara entegrasyonu, sorumlu uygulamayı sağlamak için dikkatli bir değerlendirme gerektirmektedir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları yürüten araştırmacılar, bilgilendirilmiş onam almak, hassas genetik ve sağlık bilgileri için güvenli veri koruma önlemleri uygulamak ve önyargıyı en aza indirmek ve katılımcıları korumak için dışlama kriterlerini dikkatlice değerlendirmek dahil olmak üzere sıkı etik protokollere uymalıdır.[5] BMI ile ilişkili riskler için genetik testlerin geliştirilmesi ve uygulanması, test doğruluğunu, yorumlayıcı geçerliliği ve genetik ayrımcılığın önlenmesini düzenlemek için yeni düzenlemeler gerektirecektir. Bireysel gizliliğin korunması ve çalışmalarda kullanılan büyük ölçekli genetik veri kümeleri için uygun veri korumasının sağlanması kritik öneme sahiptir. Ayrıca, devam eden araştırma etiği tartışmaları, BMI’a genetik yatkınlıklarla ilgili bulguların halka nasıl iletileceğini ve klinik uygulamaya nasıl entegre edileceğini ele almalı, bu tür bilgilerin aşırı kaygıya veya zararlı toplumsal önyargılara yol açmadan bireyleri güçlendirmesini sağlamalıdır.
Vücut Kitle İndeksi Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Vücut Kitle İndeksi Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak vücut kitle indeksinin en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Arkadaşım benden daha çok yediği halde neden kilo veremiyorum?
Section titled “1. Arkadaşım benden daha çok yediği halde neden kilo veremiyorum?”Vücudunuzun yiyeceklere ve egzersize verdiği yanıt, genetiğinizden önemli ölçüde etkilenir. FTO geni yakınındaki yaygın genetik varyantlar gibi birçok genetik varyant, kilo alma eğiliminizi artırabilir. Bu, yağ depolamak veya kalori yakmak için farklı bir biyolojik yatkınlığınız olabileceği anlamına gelir; bu da benzer diyetlere sahip olsanız bile, kilo yönetimini başkalarına kıyasla sizin için daha zor hale getirebilir.
2. Bir DNA testi kilo sorunlarım için gerçekten faydalı mı?
Section titled “2. Bir DNA testi kilo sorunlarım için gerçekten faydalı mı?”Genetik testler, rs110683 gibi belirli SNP’ler veya MC4Rgeni yakınındaki varyantlar gibi BMI ile ilişkili varyantları ortaya çıkarabilir. Ancak, kilo oldukça poligeniktir, yani küçük etkileri olan birçok gen katkıda bulunur, bu nedenle tek bir test basit bir cevap vermeyecektir. Bu testler yatkınlıklarınızı vurgulayabilir, ancak yaşam tarzı da çok önemli olduğundan, kilonuzu tam olarak açıklamaz veya belirli müdahalelere nasıl yanıt vereceğinizi tahmin etmez.
3. Kardeşim zayıf ama ben değilim – neden bu fark var?
Section titled “3. Kardeşim zayıf ama ben değilim – neden bu fark var?”Aileler içinde bile, bireysel genetik farklılıklar ve benzersiz çevresel maruziyetler büyük rol oynar. Genetik faktörler BMI’ye önemli ölçüde katkıda bulunsa da, her birey her biri küçük bir etkiye sahip olan birçok yaygın genetik varyantın benzersiz bir kombinasyonunu miras alır. Bu durum, farklı yaşam tarzı seçimleriyle birleştiğinde, kardeşler arasında kilo durumunda belirgin farklılıklara yol açabilir.
4. Avrupalı değilim – Geçmişim kilo riskimi etkiler mi?
Section titled “4. Avrupalı değilim – Geçmişim kilo riskimi etkiler mi?”Evet, BMI ile bağlantılı genetik varyantları tanımlayan araştırmaların çoğu, Avrupa kökenli popülasyonlara odaklanmıştır. Bu, genetik risk profillerinin ve içgörülerin diğer atalara ait gruplarda etkili bir şekilde tercüme edilemeyebileceği veya aynı etkiye sahip olmayabileceği anlamına gelir. Belirli geçmişinizin kilo riskinizi nasıl etkileyebileceğini anlamak için daha çeşitli genetik çalışmalara ihtiyaç vardır.
5. Egzersiz, obezite konusunda güçlü bir aile öyküsünün üstesinden gerçekten gelebilir mi?
Section titled “5. Egzersiz, obezite konusunda güçlü bir aile öyküsünün üstesinden gerçekten gelebilir mi?”Genetik, obeziteye yatkınlığınızda önemli bir rol oynasa da, tek kaderiniz değildir. Düzenli egzersiz ve sağlıklı beslenme gibi yaşam tarzı faktörleri kritiktir ve genetik yapınızla etkileşime girer. Bireysel genetik varyantların tipik olarak küçük etkileri olsa da, tutarlı bir sağlıklı yaşam tarzı genetik yatkınlıkları önemli ölçüde azaltabilir ve kilonuzu yönetmenize yardımcı olabilir.
6. Bazı insanlar neden ne yaparlarsa yapsınlar kilo almıyor gibi görünür?
Section titled “6. Bazı insanlar neden ne yaparlarsa yapsınlar kilo almıyor gibi görünür?”Bazı bireyler, onları kilo almaya karşı daha az duyarlı hale getiren benzersiz bir genetik yapıya sahiptir. Bu, metabolizma, iştah düzenlemesi ve yağ depolanmasını etkileyebilen birçok genetik varyantın karmaşık bir etkileşimini içerir. Yaşam tarzı seçimleri de önemli olmakla birlikte, genetik yatkınlıkları onlara daha düşük bir kiloyu korumada doğal bir avantaj sağlar.
7. Kaslıyım, peki BMI’ım neden beni fazla kilolu olarak sınıflandırıyor?
Section titled “7. Kaslıyım, peki BMI’ım neden beni fazla kilolu olarak sınıflandırıyor?”BMI, ağırlığın boya oranının basit bir ölçüsüdür ve yağ kütlesi ile yağsız kas kütlesi arasında ayrım yapmaz. Yağdan daha yoğun olan yüksek miktarda kasa sahipseniz, sağlıklı bir vücut yağı yüzdesine sahip olmanıza rağmen, BMI’ınız yükselebilir ve sizi fazla kilolu, hatta obez olarak sınıflandırabilir. Bu, BMI’ın vücut kompozisyonunun bir ölçüsü olarak bilinen bir sınırlamasıdır.
8. Kilo verme diyetleri neden başkaları için işe yararken benim için yaramıyor?
Section titled “8. Kilo verme diyetleri neden başkaları için işe yararken benim için yaramıyor?”Genetik yapınız, vücudunuzun farklı diyetlere ve yaşam tarzı değişikliklerine nasıl tepki verdiğini etkileyebilir. Genetik faktörler, obeziteye karşı bireysel yatkınlığınıza ve yiyecekleri nasıl işlediğinize katkıda bulunur. Bir kişi için işe yarayan bir yöntem, altta yatan bu biyolojik farklılıklar nedeniyle sizin için o kadar etkili olmayabilir ve bu da kişiselleştirilmiş yaklaşımların gerekliliğini vurgular.
9. Ailemin kilo geçmişi, çocuklarımın da zorlanacağı anlamına mı geliyor?
Section titled “9. Ailemin kilo geçmişi, çocuklarımın da zorlanacağı anlamına mı geliyor?”Ailenizin kilo geçmişi, çocuklarınıza aktarılabilen ve onların daha yüksek BMI’ya yatkınlığını artıran genetik bir yatkınlığa işaret eder. Ancak, genetik sadece denklemin bir parçasıdır. Çevresel faktörler ve yaşam tarzı seçimleri de önemli bir rol oynar, bu nedenle küçük yaşlardan itibaren sağlıklı alışkanlıkları teşvik etmek, risklerini yönetmelerine yardımcı olabilir.
10. Kilo alma nedenimin basit bir genetik nedeni bulmak neden bu kadar zor?
Section titled “10. Kilo alma nedenimin basit bir genetik nedeni bulmak neden bu kadar zor?”Kilo farklılıkları ve obezite vakalarının çoğu oldukça poligeniktir, yani her biri çok küçük bir etkiye sahip olan yüzlerce, hatta binlerce yaygın genetik varyanttan etkilenirler. Çoğu insan için tipik olarak tek bir “obezite geni” yoktur. Bu karmaşık genetik yapı, bir bireyin kilosu için tek, basit bir genetik neden belirlemeyi zorlaştırmaktadır.
Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler geldikçe güncellenebilir.
Sorumluluk Reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiyenin yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık uzmanına danışın.
References
Section titled “References”[1] Frayling TM et al. “A common variant in the FTOgene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity.”Science, 2007, 316(5826): 889–894.
[2] Fox CS, Liu Y, White CC, et al. Genome-wide association for abdominal subcutaneous and visceral adipose reveals a novel locus for visceral fat in women. PLoS Genet. 2012; 8:e1002695.
[3] Loos RJ et al. “Common variants near MC4Rare associated with fat mass, weight and risk of obesity.”Nat Genet, 2008, 40(6): 768–775.
[4] Speliotes EK et al. “Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index.”Nat Genet, 2010, 42(11): 937–948.
[5] Liu JZ, Medland SE, Wright MJ, et al. Genome-wide association study of height and body mass index in Australian twin families. Twin Res Hum Genet. 2010; 13:308–22.
[6] Willer, C. J., et al. “Six new loci associated with body mass index highlight a neuronal influence on body weight regulation.”Nature Genetics, vol. 41, no. 1, 2009, pp. 25-34.
[7] Croteau-Chonka DC et al. “Genome-wide association study of anthropometric traits and evidence of interactions with age and study year in Filipino women.” Obesity (Silver Spring), 2010, 18(11): 2197–2203.
[8] Lyons WE, Mamounas LA, Ricaurte GA, et al. Brain-derived neurotrophic factor-deficient mice develop aggressiveness and hyperphagia in conjunction with brain serotonergic abnormalities. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999; 96:15239–44.
[9] Kernie SG, Liebl DJ, Parada LF. BDNF regulates eating behavior and locomotor activity in mice. EMBO J. 2000; 19:1290–300.
[10] Foster, M. C., et al. “Heritability and genome-wide association analysis of renal sinus fat accumulation in the Framingham Heart Study.” BMC Medical Genetics, vol. 12, 2011, p. 138.
[11] Comuzzie, AG et al. “Novel genetic loci identified for the pathophysiology of childhood obesity in the Hispanic population.”PLoS One, vol. 7, no. 12, 2012, e51965. PMID: 23251661.
[12] Velez Edwards DR et al. “Gene-environment interactions and obesity traits among postmenopausal African-American and Hispanic women in the Women’s Health Initiative SHARe Study.”Hum Genet, 2013, 132(1): 113–124.
[13] Cha, S et al. “A Genome-Wide Association Study Uncovers a Genetic Locus Associated with Thoracic-to-Hip Ratio in Koreans.” PLoS One, vol. 10, no. 12, 2015, e0145229. PMID: 26675016.
[14] Farooqi, I. S., and S. O’Rahilly. “Monogenic obesity in humans.”Annu. Rev. Med., 2005, 56: 443–452.
[15] Turcot V et al. “Protein-altering variants associated with body mass index implicate pathways that control energy intake and expenditure in obesity.”Nat Genet, 2018, 50(1): 26–41.
[16] Ortega RM et al. “Relationship between diet composition and body mass index in a group of Spanish adolescents.”Br J Nutr, 1995, 74(6): 765–773.
[17] Butte NF, Cai G, Cole SA, Comuzzie AG. “VIVA LA FAMILIA Study: genetic and environmental contributions to childhood obesity and its comorbidities in the Hispanic population.”Am J Clin Nutr, 2006, 84: 646–654.
[18] Samani, N. J., et al. “Genomewide association analysis of coronary artery disease.”New England Journal of Medicine, vol. 357, no. 5, 2007, pp. 443-453.
[19] Hsu, C. C., et al. “Polygenic Risk Score Improves Cataract Prediction in East Asian Population.”Biomedicines, vol. 10, no. 8, 2022, p. 2049.
[20] Smith, J. G., et al. “Genome-wide association study of electrocardiographic conduction measures in an isolated founder population: Kosrae.” Heart Rhythm, vol. 6, no. 6, 2009, pp. 741-747.
[21] Wan, E. S., et al. “Genome-wide association analysis of body mass in chronic obstructive pulmonary disease.”American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, vol. 44, no. 1, 2011, pp. 18-27.
[22] Sabatti, C., et al. “Genome-wide association analysis of metabolic traits in a birth cohort from a founder population.”Nature Genetics, vol. 41, no. 1, 2009, pp. 35-42.
[23] Yengo L et al. “Meta-analysis of genome-wide association studies for height and body mass index in approximately 700000 individuals of European ancestry.”Hum Mol Genet, 2018, 27(20): 3641–3649.
[24] Charles, B. A., et al. “A genome-wide association study of serum uric acid in African Americans.”BMC Medical Genomics, vol. 4, 2011, p. 10.