Allantoin
Allantoin, doğal olarak oluşan bir kimyasal bileşik, ürik asit türevi ve birçok organizmada pürin metabolizmasının temel son ürünüdür. İnsanlar, işlevsiz birUOXgeni (ürikaz) nedeniyle pürin katabolizmasının son adımı olarak öncelikle ürik asidi atarken, allantoin insan plazmasında ve idrarında hala bulunur. İnsanlardaki varlığının, diyet alımı, bağırsak mikrobiyotasının aktivitesi ve kritik olarak vücut içindeki ürik asit oksidasyonunun bir ürünü de dahil olmak üzere çeşitli kaynaklardan kaynaklandığı düşünülmektedir.
Biyolojik Temel
Section titled “Biyolojik Temel”Biyolojik olarak allantoin, antioksidan özellikleri ile tanınır. Güçlü bir antioksidan olan ürik asit, reaktif oksijen türleri tarafından oksitlendiğinde oluşur. Bu durum, allantoin’i biyolojik sistemlerde oksidatif stresin önemli bir belirteci yapar. Metabolizma ve antioksidan savunmasındaki rolünün ötesinde, allantoin, bilinen keratolitik, nemlendirici, iyileştirici ve anti-inflamatuar etkileri nedeniyle dermatolojik ve kozmetik ürünlerde yaygın olarak kullanılmaktadır; hücre çoğalmasını ve yara onarımını teşvik etmektedir.
Klinik Önemi
Section titled “Klinik Önemi”Allantoin düzeylerinin kan plazması veya idrar gibi biyolojik sıvılardaki ölçümü, oksidatif stresi değerlendirmek için değerli bir gösterge olarak hizmet eder. Yüksek allantoin konsantrasyonları, artmış oksidatif hasarı yansıtabilir ve çeşitli fizyolojik ve patolojik durumlar hakkında bilgi sağlayabilir. Ürik asit metabolizması ile doğrudan ilişkisi göz önüne alındığında, allantoin düzeyleri pürin yolu aktivitesinin ve gut, kardiyovasküler hastalıklar ve metabolik sendrom gibi durumlarda rol oynayan oksidatif bileşeninin daha ayrıntılı bir şekilde anlaşılmasını sağlayabilir. Araştırmalar, pürin metabolizmasıyla ilgili olanlar da dahil olmak üzere, çeşitli biyobelirteçlerin ve metabolitlerin düzeylerini etkileyen genetik varyantları belirlemek için genellikle protein QTL’leri (pQTL’ler) dahil olmak üzere kantitatif özellik lokusları (QTL’ler) analizini ve genom çapında ilişkilendirme çalışmalarını (GWAS) kullanır.[1], [2], [3] Bu çalışmalar, genetik belirteçler ve kantitatif özellikler arasındaki ilişkileri tahmin etmek için yaş ve cinsiyet gibi kovaryatlar içeren doğrusal regresyon modelleri gibi yöntemler kullanır.[2], [4]
Sosyal Önemi
Section titled “Sosyal Önemi”Allantoin seviyelerini etkileyen faktörleri anlamak, genetik yatkınlıklar ve çevresel maruziyetler dahil olmak üzere, önemli sosyal öneme sahiptir. Araştırmacılar, oksidatif stres yollarının altında yatan genetik yapıyı aydınlatarak, kişiselleştirilmiş sağlık stratejilerinin geliştirilmesine ve bir dizi kronik hastalık için iyileştirilmiş risk değerlendirmesine katkıda bulunabilirler. Ayrıca, allantoinin tüketici ürünlerinde yaygın olarak kullanılması, cilt sağlığının desteklenmesinden oksidatif stresi ve ilgili durumları izlemeyi amaçlayan halk sağlığı girişimlerinde potansiyel bir biyobelirteç olarak kullanılmasına kadar, daha geniş toplumsal etkisinin altını çizmektedir.
Metodolojik ve İstatistiksel Değerlendirmeler
Section titled “Metodolojik ve İstatistiksel Değerlendirmeler”Çalışmalar, orta düzeydeki kohort boyutları nedeniyle istatistiksel güçteki sınırlamaları kabul etmektedir; bu durum yanlış negatif bulgulara yol açabilir.[3] Bu sorun, farklı kohortlar arasında bulguları tekrarlama zorluğu ile daha da artmaktadır; burada tekrarlamanın olmaması, başlangıçtaki yanlış pozitiflerden, kohort özelliklerindeki farklılıklardan veya tekrarlama çalışmalarındaki yetersiz güçten kaynaklanabilir.[3] Ayrıca, belirli SNP düzeyinde tekrarlamanın olmaması, gerçek bir ilişkiyi mutlaka ortadan kaldırmaz, çünkü farklı çalışmalar aynı nedensel varyantla veya hatta bir gen içindeki birden fazla nedensel varyantla güçlü bağlantı dengesizliğinde farklı SNP’leri tanımlayabilir.[5] Gerçekleştirilen genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), genellikle HapMap içindekiler gibi mevcut tüm SNP’lerin bir alt kümesini kullanır; bu, genetik yapıyı tam olarak kapsamayabilecekleri ve eksik kapsama nedeniyle ilgili genleri veya varyantları kaçırabilecekleri anlamına gelir.[6] Bu kısmi kapsama, belirli aday genlerin kapsamlı çalışmasını da sınırlar ve başlangıçtaki GWAS verilerinin ötesinde daha fazla araştırma yapılmasını gerektirir.[6] Popülasyon katmanlaşmasını hesaba katmak için çaba gösterilse de, minimal artık etkiler olduğunu gösterse de, etki büyüklüğü tahminindeki doğal zorluklar ve test istatistiklerinin şişme potansiyeli, bulguları yorumlamada bir husus olarak kalmaktadır.[7], [8]
Genellenebilirlik ve Fenotipik Değerlendirme
Section titled “Genellenebilirlik ve Fenotipik Değerlendirme”Çeşitli çalışmalarda önemli bir sınırlama, kohortların kısıtlı demografik yapısıdır; bu kohortlar öncelikle beyaz Avrupalı kökenli bireylerden oluşmakta ve sıklıkla orta yaşlı ila yaşlı popülasyonlara doğru eğilim göstermektedir.[3] Bu dar demografik taban, bulguların daha genç bireylere veya çeşitli etnik ve ırksal kökenlerden olanlara genellenebilirliğini doğal olarak kısıtlamaktadır.[3] Ek olarak, bazı kohortlar DNA örneklerini daha sonraki inceleme noktalarında toplamıştır; bu da bir hayatta kalma yanlılığına yol açabilir ve gözlemlenen ilişkileri potansiyel olarak çarpıtabilir.[3]Fenotiplerin kesinliği, allantoin için genetik ilişkilerin doğruluğunu ve yorumlanmasını etkileyen kendine özgü zorluklar sunmaktadır. Örneğin, çalışmalardaki bazı protein seviyeleri, bireylerin önemli bir yüzdesi için tespit edilebilir sınırların altında kalmış ve bu da sürekli olmak yerine özelliklerin ikileştirilmesine yol açmıştır; bu da istatistiksel gücü ve kesinliği azaltabilir.[2] Benzer şekilde, normal dağılım göstermeyen özellikler bazen klinik eşik noktalarında ikileştirilmeyi gerektirmiştir; bu da verileri basitleştirir ancak daha ince genetik etkileri gizleyebilir.[2]
Hesaplanmamış Faktörler ve Kalan Bilgi Boşlukları
Section titled “Hesaplanmamış Faktörler ve Kalan Bilgi Boşlukları”Mevcut çalışmalar, tasarımlarında güçlü olsalar da, tüm çevresel veya gen-çevre etkileşimlerinin allantoin seviyeleri üzerindeki etkisini tam olarak yakalayamayabilir. Örneğin, analizler genellikle cinsiyete özgü olmaktan ziyade cinsiyet-havuzlu yapılmıştır, bu da yalnızca bir cinsiyette ilişki kuran ve bu nedenle tespit edilemeyen genetik etkilere yol açan SNP’leri gözden kaçırabilir.[6]Tanımlanan genetik varyantlar, fenotipik varyasyonun yalnızca bir kısmını açıklamaktadır, bu da önemli bir “kayıp kalıtılabilirliğe” veya allantoin seviyelerine katkıda bulunan çok sayıda henüz keşfedilmemiş genetik ve çevresel faktörün etkisine işaret etmektedir.
Yeni genetik lokusları tanımlamaya rağmen, bulgular, biyolojik mekanizmalarını ve klinik önemini doğrulamak için kapsamlı fonksiyonel validasyon gerektiren ilk ilişkileri temsil etmektedir.[3] Çalışmalar, GWAS’ın yeni genleri tespit etmek için etkili olduğunu kabul etmekle birlikte, aday genlerin kapsamlı bir şekilde anlaşılmasını sağlamadığını ve tanımlanan varyantların kesin rollerini aydınlatmak için hedeflenmiş takip araştırmalarına duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır.[6]Bu nedenle, mevcut bilgi tabanı, gelişmiş olmasına rağmen, allantoin’i etkileyen eksiksiz genetik ve çevresel mimari ile ilgili hala önemli boşluklar içermektedir.
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Allantoin seviyeleriyle ilişkili genetik varyantlar ve genler, öncelikle pürin metabolizmasını, hücresel düzenlemeyi ve daha geniş fizyolojik süreçleri etkileyen çeşitli biyolojik fonksiyonları yansıtmaktadır. Birçok organizmada ürik asit metabolizmasının önemli bir son ürünü ve insanlarda oksidatif stresin bir biyobelirteci olan allantoin, öncülü (ürik asit) veya hücresel sağlık ve stresle ilgili yolları düzenleyen genetik faktörlerden etkilenir.
SLC2A9 geni, aynı zamanda GLUT9olarak da bilinir, böbreklerdeki yeniden emilimi yoluyla vücuttaki ürik asit dengesini korumada merkezi bir rol oynayan hayati bir taşıyıcı proteini kodlar.[9] SLC2A9içindeki tek nükleotid polimorfizmirs7696983 , serum ürik asit konsantrasyonlarındaki varyasyonlarla önemli ölçüde ilişkilidir; burada farklı alleller ürik asit taşınmasının ve atılımının etkinliğini değiştirebilir.[10]İnsanlardaki allantoin seviyeleri genellikle ürik asit döngüsü ve oksidatif stres bağlamında yorumlandığından, ürik asit homeostazını etkileyenrs76969983 gibi varyantlar metabolik ortamı doğrudan etkileyebilir ve sonuç olarak allantoin ölçümlerinin bir biyobelirteç olarak yorumlanmasını etkileyebilir.
LINC01192, LINC02522 ve LINC01607 dahil olmak üzere bir dizi uzun intergenik kodlayıcı olmayan RNA (lincRNA), proteinler için kodlama yapmadan karmaşık düzenleyici süreçlerde yer alır. LINC01192’deki rs16846897 ve rs16846794 , LINC02522’deki rs9348516 ve LINC01607’deki rs6473177 gibi varyantlar, bu lincRNA’ların stabilitesini, lokalizasyonunu veya bağlanma etkileşimlerini etkileyebilir ve böylece çeşitli hedef genlerin ekspresyonunu modüle edebilir. Benzer şekilde, PIWIL4-AS1 bir antisens RNA’dır ve rs695068 varyantı, PIWIL4geninin veya diğer ilişkili genlerin düzenlenmesini etkileyebilir ve potansiyel olarak RNA susturma yollarını etkileyebilir. Bu kodlayıcı olmayan RNA varyantları, oksidatif stres ve pürin metabolizması için bir biyobelirteç olarak allantoinin rolüyle ilgili olan metabolik yolları, hücresel stres yanıtlarını veya böbrek fonksiyonunu etkileyerek allantoin seviyelerini dolaylı olarak etkileyebilir.[1], [3] Mitokondriyal protein sentezinde yer alan MRPL48 geninin işlevsel olmayan bir kopyası olan psödogeni MRPL48P1, ebeveyn geninin ekspresyonunu etkilemek veya bir mikroRNA süngeri olarak hareket etmek gibi düzenleyici işlevler uygulayabilir; bu nedenle, içindeki varyasyonlar hücresel süreçleri ince bir şekilde etkileyebilir.[2] CMTM8 geni (Kemokin benzeri Faktör Süper Aile Üyesi 8), bağışıklık düzenlemesinde ve programlanmış hücre ölümünde rol oynar ve rs17029231 varyantı bu yolları etkileyerek inflamasyona veya hücresel stres yanıtlarına bağlanabilir. Ayrıca, MAGI2 (Membran İlişkili Guanilat Kinaz, WW ve PDZ Alanı İçeren 2), hücre-hücre bağlantılarını ve sinyal komplekslerini düzenlemek için çok önemli olan bir iskele proteini kodlar ve rs13240161 varyantı hücresel bütünlüğü veya sinyal iletimini etkileyebilir. Bu genler ve varyantları, temel hücresel süreçlere, bağışıklık yanıtlarına veya genel metabolik sağlığa katılımları yoluyla, vücudun oksidatif hasar ve inflamasyona verdiği yanıtı sıklıkla yansıtan allantoin seviyelerinde gözlemlenen değişkenliğe dolaylı olarak katkıda bulunabilir.[3]
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”Serum Metabolitlerinin Dinamik Doğası
Section titled “Serum Metabolitlerinin Dinamik Doğası”İnsan vücudu, çeşitli biyolojik sıvılarda küçük moleküllü metabolitlerin karmaşık ve dinamik bir ağını sürdürmektedir ve serum, bunların değerlendirilmesi için kritik bir erişilebilir ortam görevi görmektedir. Amino asitler, çeşitli şekerler ve biyojenik aminler dahil olmak üzere bu metabolitler, hücresel fonksiyonlara ve metabolik süreçlere dair içgörüler sunan ara fenotipleri temsil etmektedir.[1]Konsantrasyonları, diyet, çevre ve iç biyolojik aktivitelerden etkilenen mevcut fizyolojik durumu yansıtır ve bu da kapsamlı profillerini sistemik sağlığı anlamak için paha biçilmez kılar.
Bu çeşitli küçük moleküllerin doğru bir şekilde ölçülmesi, elektropüskürtmeli iyonizasyon (ESI) tandem kütle spektrometresi (MS/MS) ile hedeflenen metabolit profillemesi gibi bilinen bileşikleri tarayan gelişmiş tekniklere dayanır.[1] Biyolojik örneğin bütünlüğü, güvenilir veriler için çok önemlidir ve metabolit konsantrasyonlarını analiz edilene kadar korumak için hassas pıhtılaşma, santrifüjleme ve kontrollü dondurma dahil olmak üzere titiz kullanım protokolleri gerektirir.[1] Bu titiz adımlar, tipik olarak molar konsantrasyonlarda bildirilen ölçümlerin tekrarlanabilirliğini ve doğruluğunu sağlar.
Metabolik Profiller Üzerindeki Genetik Etkiler
Section titled “Metabolik Profiller Üzerindeki Genetik Etkiler”Serumdaki çeşitli metabolit ve protein seviyeleri, bir bireyin genetik yapısından önemli ölçüde etkilenir ve genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) bu genetik belirleyicileri tanımlamak için güçlü bir araç olarak hizmet eder.[1]Bu çalışmalar, popülasyonlar arasındaki metabolit konsantrasyonlarındaki değişkenliğe nasıl katkıda bulunduklarını anlamak için tek nükleotid polimorfizmleri (SNP’ler) gibi yaygın genetik varyantları araştırır.[1] Araştırmacılar, additif genetik modeller kullanarak, bir minör allelin her bir kopyasının metabolit seviyeleri üzerindeki etkisini değerlendirebilir ve altta yatan genetik düzenleyici ağları ortaya çıkarabilir.[1] Belirli metabolit ve protein seviyeleri üzerinde önemli kontrol uygulayan spesifik genler tanımlanmıştır. Örneğin, BCL11Agenindeki varyasyonlar, hematolojik fenotipleri etkileyen kalıcı fetal hemoglobin ile ilişkilidir.[8] Benzer şekilde, MLXIPL geni plazma trigliserit konsantrasyonları ile ilişkilendirilmiştir ve APOC3’teki bir null mutasyon, uygun bir plazma lipid profili sağlar.[11] Bu genetik bilgiler, genetik varyantlar ve bunların metabolik sonuçları arasındaki nedensel yolları incelemek için çok önemlidir.
Metabolik Pertürbasyonlar ve Patofizyolojik Durumlar
Section titled “Metabolik Pertürbasyonlar ve Patofizyolojik Durumlar”Serum metabolit ve protein konsantrasyonlarındaki değişiklikler, genellikle metabolik ve kardiyovasküler hastalıklardan inflamatuar ve enfeksiyöz durumlara kadar değişen altta yatan patofizyolojik süreçlerin göstergesidir.[2]Bu değişen seviyelerin, hastalık etiyolojisinde nedensel faktörler mi yoksa sadece hastalık sürecinin bir sonucu mu olduğunu anlamak, klinik araştırmalarda önemli bir hedeftir.[2]Bu ara fenotiplerin incelenmesi, etkilenen biyolojik yollar ve hastalık gelişimi ve ilerleme mekanizmaları hakkında ayrıntılı bilgiler sağlayabilir.[1]Çeşitli çalışmalar, belirli metabolik profilleri önemli sağlık durumlarıyla ilişkilendirmiştir. Örneğin, C-reaktif protein seviyeleri, kalp hastalığı, inme ve tip 2 diyabet riskini artıran bir durum kümesi olan metabolik sendrom ile ilişkilidir.[12]Benzer şekilde, plazma lipit konsantrasyonları koroner arter hastalığı riski için kritik biyobelirteçlerdir ve bu lipitleri etkileyen spesifik genetik varyantlar tanımlanmıştır.[13] Bu ilişkiler, vücuttaki homeostatik bozulmaları ve potansiyel kompanzatuar yanıtları anlamada metabolit analizinin önemini vurgulamaktadır.
Metabolik Düzenlemede Kritik Biyomoleküller
Section titled “Metabolik Düzenlemede Kritik Biyomoleküller”Çeşitli önemli biyomoleküller, kritik proteinler, enzimler, hormonlar ve transkripsiyon faktörleri dahil olmak üzere, hücresel ve sistemik homeostazı koruyan karmaşık metabolik süreçleri yönetir. Bu moleküller, küçük moleküllü metabolitlerin sentezini, yıkımını ve taşınmasını etkileyen karmaşık düzenleyici ağlara katılır.[2] Bu biyomoleküllerin serumdaki seviyelerini ölçmek, onların fonksiyonel durumlarına ve yönettikleri yolların verimliliğine doğrudan bir pencere sunar.
Bu tür kritik biyomoleküllere örnek olarak alkalen fosfataz, glutamik-okzaloasetik transaminaz, glutamik-piruvik transaminaz ve laktik asit dehidrojenaz gibi aktiviteleri çeşitli metabolik dönüşümler için çok önemli olan enzimler verilebilir.[14] Tiroksin ve tri-iyodotironin gibi hormonlar, metabolizmayı düzenlemede merkezi roller oynar.[15]Ek olarak, osteokalsin, fibrinojen ve inflamatuvar sitokinler (örn. İnterlökin-1b, İnterlökin-8, Monosit Kemotaktik Protein -1) gibi yapısal ve düzenleyici proteinler, sırasıyla kemik sağlığını, koagülasyonu ve immün yanıtları yansıtan biyobelirteçler olarak rutin olarak ölçülür.[16]
Allantoin Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Allantoin Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak allantoinin en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Beslenmem vücudumdaki allantoin seviyelerini etkiler mi?
Section titled “1. Beslenmem vücudumdaki allantoin seviyelerini etkiler mi?”Evet, ne yediğiniz allantoin seviyelerinizi etkileyebilir. Allantoin, beslenme yoluyla alınabilir, bu nedenle bazı yiyecekler vücudunuzda bulunan miktara katkıda bulunabilir. Genel seviyelerinizi belirleyen çeşitli faktörlerden biridir.
2. Günlük stres allantoin seviyelerimi yükseltebilir mi?
Section titled “2. Günlük stres allantoin seviyelerimi yükseltebilir mi?”Evet, kronik stres muhtemelen allantoin seviyelerinizi artırabilir. Allantoin, vücuttaki oksidatif stresin önemli bir belirtecidir. Vücudunuz stres gibi artan oksidatif hasar yaşadığında, daha fazla ürik asit okside olur ve bu da daha yüksek allantoin konsantrasyonlarına yol açar.
3. Allantoin seviyelerim neden kardeşimin seviyelerinden farklı olabilir?
Section titled “3. Allantoin seviyelerim neden kardeşimin seviyelerinden farklı olabilir?”Allantoin seviyeleriniz, genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonu nedeniyle kardeşinizin seviyelerinden farklı olabilir. Araştırmalar, genetik varyantların biyobelirteç seviyelerini etkilediğini göstermektedir, bu da sizin ve kardeşinizin farklı genetik yatkınlıklara sahip olabileceği anlamına gelir. Yaşam tarzı ve çevresel maruziyetler de bu farklılıklarda önemli bir rol oynar.
4. Yaşım vücudumdaki allantoin seviyelerini değiştirir mi?
Section titled “4. Yaşım vücudumdaki allantoin seviyelerini değiştirir mi?”Evet, yaşınız allantoin seviyelerinizi etkileyen bir faktör olabilir. Çalışmalar genellikle biyobelirteç seviyelerini analiz ederken yaşı bir kovaryat olarak kabul eder ve bu ölçümlerde rol oynadığını gösterir. Yaşlandıkça, metabolik süreçleriniz ve oksidatif stres faktörlerine maruz kalmanız değişebilir ve bu da potansiyel olarak allantoin konsantrasyonlarını etkileyebilir.
5. Kalp sorunlarım varsa, allantoin düzeyim ne anlama geliyor?
Section titled “5. Kalp sorunlarım varsa, allantoin düzeyim ne anlama geliyor?”Kalp sorunları olan bireyler için, yüksek allantoin ölçümleri önemli bir gösterge olabilir. Yüksek allantoin konsantrasyonları, kardiyovasküler hastalıklar gibi durumlarda rol oynayan artmış oksidatif hasarı yansıtır. Bu durum, durumunuzla ilgili pürin metabolizmasının oksidatif bileşenine dair daha ayrıntılı bir anlayış sunar.
6. Egzersiz oksidatif stres belirteçlerimi düşürmeye yardımcı olabilir mi?
Section titled “6. Egzersiz oksidatif stres belirteçlerimi düşürmeye yardımcı olabilir mi?”Egzersiz, oksidatif stres belirteçlerinizi etkileyebilir. Allantoin, ürik asit reaktif oksijen türleri tarafından oksitlendiğinde oluşan doğrudan bir oksidatif stres belirtecidir. Egzersizin allantoin seviyeleri üzerindeki doğrudan etkisi değişebilse de, düzenli fiziksel aktivite genellikle daha iyi bir genel antioksidan savunmasına katkıda bulunur ve oksidatif stresi yönetmeye yardımcı olabilir.
7. Bağırsak sağlığım allantoin seviyelerimi etkiler mi?
Section titled “7. Bağırsak sağlığım allantoin seviyelerimi etkiler mi?”Evet, bağırsak sağlığınız allantoin seviyelerinizi gerçekten etkileyebilir. Bağırsak mikrobiyotanızın aktivitesi, insanlarda allantoin kaynaklarından biri olarak kabul edilmektedir. Sağlıklı ve dengeli bir bağırsak mikrobiyomu, vücudunuzdaki allantoin seviyelerinin düzenlenmesine katkıda bulunabilir.
8. Genetik geçmişim yüksek allantoin riskimi etkileyebilir mi?
Section titled “8. Genetik geçmişim yüksek allantoin riskimi etkileyebilir mi?”Kesinlikle, genetik geçmişiniz allantoin seviyelerinizi etkileyebilir. Araştırmalar, pürin metabolizmasıyla ilgili olanlar da dahil olmak üzere, çeşitli biyobelirteçlerin seviyeleriyle ilişkili genetik varyantları tanımlamaktadır. Bu, genlerinizin belirli allantoin konsantrasyonlarına yatkınlığınızda rol oynadığı anlamına gelir.
9. Oksidatif stresten endişeleniyorsam, allantoin düzeyimi ölçtürmeli miyim?
Section titled “9. Oksidatif stresten endişeleniyorsam, allantoin düzeyimi ölçtürmeli miyim?”Allantoin düzeylerini ölçmek, oksidatif stresten endişeleniyorsanız değerli bir yaklaşım olabilir. Yüksek konsantrasyonlar, vücuttaki artan oksidatif hasarın doğrudan bir yansımasıdır. Vücudunuzun oksidatif stres yükünü değerlendirmek için faydalı bir gösterge görevi görür.
10. Etnik kökenim allantoin seviyelerimi etkiler mi?
Section titled “10. Etnik kökenim allantoin seviyelerimi etkiler mi?”Etnik kökeniniz potansiyel olarak allantoin seviyelerinizi etkileyebilir. Araştırmaların çoğu, öncelikle beyaz Avrupalı kökenli popülasyonlar üzerinde yapılmıştır, bu da bulguların farklı etnik ve ırksal gruplara tam olarak uygulanamayabileceği anlamına gelir. Farklı popülasyonlar, bu seviyeleri etkileyen benzersiz genetik ve çevresel faktörlere sahip olabilir.
Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler elde edildikçe güncellenebilir.
Sorumluluk reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiyenin yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık uzmanına danışın.
References
Section titled “References”[1] Gieger C et al. “Genetics meets metabolomics: a genome-wide association study of metabolite profiles in human serum.”PLoS Genet, vol. 4, no. 11, 2008, p. e1000282.
[2] Melzer D et al. “A genome-wide association study identifies protein quantitative trait loci (pQTLs).” PLoS Genet, vol. 4, no. 5, 2008, p. e1000072.
[3] Benjamin EJ et al. “Genome-wide association with select biomarker traits in the Framingham Heart Study.” BMC Med Genet, vol. 8, no. Suppl 1, 2007, p. S9.
[4] Li, Shiow-Li, et al. “The GLUT9 Gene Is Associated with Serum Uric Acid Levels in Sardinia and Chianti Cohorts.”PLoS Genetics, vol. 3, no. 11, 2007, p. e194.
[5] Sabatti, C., et al. “Genome-wide association analysis of metabolic traits in a birth cohort from a founder population.”Nature Genetics, vol. 40, no. 12, 2008, pp. 1394-403.
[6] Yang Q et al. “Genome-wide association and linkage analyses of hemostatic factors and hematological phenotypes in the Framingham Heart Study.”BMC Med Genet, vol. 8, no. Suppl 1, 2007, p. S10.
[7] Benyamin, B., et al. “Variants in TF and HFE explain approximately 40% of genetic variation in serum-transferrin levels.”American Journal of Human Genetics, vol. 84, no. 1, 2009, pp. 60–65.
[8] Uda M et al. “Genome-wide association study shows BCL11A associated with persistent fetal hemoglobin and amelioration of the phenotype of beta-thalassemia.”Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 105, no. 5, 2008, pp. 1620-1625.
[9] Doring A, et al. “SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects.”Nat Genet, vol. 40, no. 4, 2008, pp. 430-6. PMID: 18327256.
[10] McArdle PF, et al. “Association of a common nonsynonymous variant in GLUT9 with serum uric acid levels in old order amish.”Arthritis Rheum, vol. 58, no. 11, 2008, pp. 3617-22. PMID: 18759275.
[11] Kooner JS et al. “Genome-wide scan identifies variation in MLXIPL associated with plasma triglycerides.” Nat Genet, vol. 40, no. 2, 2008, pp. 149-152.
[12] Timpson NJ et al. “C-reactive protein and its role in metabolic syndrome: mendelian randomisation study.”Lancet, vol. 366, no. 9491, 2005, pp. 1954-1959.
[13] Willer CJ et al. “Newly identified loci that influence lipid concentrations and risk of coronary artery disease.”Nat Genet, vol. 40, no. 2, 2008, pp. 161-169.
[14] Roy AV. “Rapid method for determining alkaline phosphatase activity in serum with thymolphthalein monophosphate.”Clin Chem, vol. 16, no. 5, 1970, pp. 431-436.
[15] Saravanan P et al. “Partial substitution of thyroxine (T4) with tri-iodothyronine in patients on T4 replacement therapy: results of a large community-based randomized controlled trial.” J Clin Endocrinol Metab, vol. 90, no. 2, 2005, pp. 805-812.
[16] Gundberg CM et al. “Osteocalcin: isolation, characterization, and detection.”Methods Enzymol, vol. 107, 1984, pp. 516-544.