Anoreksiya Nervozanın Başlangıç Yaşı
Arka Plan
Anoreksiya nervoza (AN), kilo almaktan yoğun bir korku, çarpık bir vücut imgesi ve önemli ölçüde düşük vücut ağırlığına yol açan şiddetli gıda kısıtlaması ile karakterize, ciddi ve karmaşık bir yeme bozukluğudur. Bir bireyin ilk olarak anoreksiya nervoza semptomlarını geliştirdiği yaş, başlangıç yaşı olarak bilinir ve etkilenen bireyler arasında büyük farklılıklar gösterebilen önemli bir özelliktir. Bu değişkeni anlamak, araştırma ve klinik uygulamanın çeşitli yönleri için çok önemlidir.
Biyolojik Temel
Anoreksiya nervozanın biyolojik temeline yönelik araştırmalar, başlangıç yaşı da dahil olmak üzere, genellikle genetik çalışmaları içerir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), karmaşık özellikler veya hastalıklarla ilişkili tek nükleotid polimorfizmleri (SNP'ler) gibi genetik varyantları belirlemek için yaygın bir yaklaşımdır. Benzer metodolojiler, AAK1 genindeki rs7577851 ve OCA2 geninin yakınındaki rs17565841 gibi belirli SNP'lerin daha erken başlangıçla bağlantılı olduğu Parkinson hastalığı gibi diğer durumlar için başlangıç yaşını araştırmak için başarıyla uygulanmıştır. [1] Başlangıç yaşı, FAT1'deki rs455219 ve SYNE1'deki rs2623968 gibi SNP'lerin incelendiği bipolar bozukluk çalışmalarında da bir odak noktası olmuştur. [2] Ayrıca, aşırı obezite gibi erken başlangıçlı özellikler, GWAS kullanılarak incelenmiş ve FTO varyantları gibi genlerin hastalık belirtilerinin zamanlamasındaki rolünü desteklemiştir. [3] Bu tür çalışmalar, anoreksiya nervoza semptomlarının ilk ne zaman ortaya çıkabileceğini etkileyebilecek genetik yatkınlıkları ortaya çıkarmayı amaçlamaktadır.
Klinik Önemi
Anoreksiya nervozanın başlangıç yaşı önemli klinik öneme sahiptir. AN'nin erken ergenlik döneminde mi yoksa yaşamın ilerleyen dönemlerinde mi geliştiğinin belirlenmesi, potansiyel risk faktörleri, hastalığın ilerlemesi ve tedavi sonuçları hakkında fikir verebilir. Erken başlangıçlı vakalar, daha geç başlangıçlı vakalara kıyasla farklı psikolojik, gelişimsel veya fizyolojik zorluklar gösterebilir. Bu bilgi, klinisyenlerin daha hedefe yönelik tanı araçları geliştirmesine, tedavi planlarını uyarlamasına ve hastalığın uzun vadeli seyrini tahmin etmesine yardımcı olabilir. Tipik başlangıç yaşı dağılımını anlamak, önleyici müdahalelerin zamanlaması ve niteliği hakkında da bilgi sağlayabilir.
Sosyal Önemi
Anoreksiya nervoza, bireyleri, aileleri ve toplumları etkileyen önemli bir sosyal ve halk sağlığı yükü taşımaktadır. Yaygınlığı göz önüne alındığında, özellikle ergenler ve genç yetişkinler arasında, başlangıç yaşı önemli bir sosyal öneme sahiptir. Erken teşhis ve müdahale, prognozu iyileştirmek ve yüksek morbidite ve mortalite oranlarını içeren AN ile ilişkili ciddi sağlık sonuçlarını azaltmak için kritik öneme sahiptir. AN'nin ne zaman başladığını etkileyen faktörlere ışık tutarak, araştırmalar önleme, erken teşhis ve destek hizmetlerini amaçlayan halk sağlığı girişimlerine katkıda bulunabilir ve sonuç olarak bu zayıflatıcı bozukluğun toplumsal etkisini azaltabilir.
Metodolojik ve İstatistiksel Zorluklar
Anoreksiya nervozanın başlangıç yaşına ilişkin araştırmalar, genetik ilişkilendirme çalışmalarında var olan çeşitli metodolojik ve istatistiksel sınırlamalarla karşı karşıyadır. Temel bir endişe, genellikle küçük etkileri olan genetik varyantları tespit etmek için sınırlı olan ve sağlam keşifler için çok büyük örneklem büyüklükleri gerektiren istatistiksel güçtür. [4] Bu sınırlama, özellikle ilk bulguların, etki yönü ve büyüklüğü tutarlı olsa bile, daha küçük örneklem büyüklükleri veya altta yatan kohort farklılıkları nedeniyle bağımsız kohortlarda istatistiksel anlamlılığa ulaşamayabileceği replikasyon çalışmalarında belirgindir. [5] Ayrıca, genetik ilişkilendirmelerin erken tahminleri, sonraki çalışmalarda doğrulanması gereken etki büyüklüklerinin aşırı tahmin edilmesine yol açan "Kazananın Laneti"ne tabi olabilir. [5]
Genetik varyasyonun kapsamlı bir şekilde yakalanması da zorluklar sunmaktadır. HapMap gibi referans panellerine yapılan imputasyon genomik kapsamı artırsa da, başlangıç yaşı üzerinde önemli etkileri olabilecek nadir veya düşük frekanslı varyantları yeterince temsil etmeyebilir. [2] Sonuç olarak, fenotipi etkileyen bazı yaygın veya daha nadir lokuslar keşfedilmemiş kalabilir. Additif, dominant veya resesif kalıtım modları gibi istatistiksel modellerin seçimi de, özellikle minör allel frekansları 0,5'e yakın olduğunda, ilişkilendirmeleri tespit etme gücünü etkileyebilir ve potansiyel olarak bazı genetik etkileri gizleyebilir. [1] Bu faktörler, anoreksiya nervoza başlangıcının genetik temellerini tam olarak aydınlatmak için daha büyük, iyi desteklenmiş çalışmalar ve gelişmiş analitik yöntemlere duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır.
Fenotip Tanımı ve Genellenebilirlik
Başlangıç yaşının doğru ve tutarlı bir şekilde fenotiplenmesi kritik öneme sahiptir, ancak özellikle retrospektif, kendi kendine bildirilen verilere dayanıldığında genellikle zordur ve bu da ölçüm hatasına neden olabilir. [5] Bazı çalışmalar hatırlanan ve prospektif olarak toplanan yaş bilgileri arasında iyi bir uyum olduğunu gösterse de, bu tür verilerin kesinliği genetik ilişkilerin gücünü ve güvenilirliğini etkileyebilir. [6] Spesifik genetik etkileri belirlemek için anoreksiya nervoza başlangıcının daha homojen alt fenotiplerini tanımlama girişimleri araştırılmıştır; ancak, bu alt fenotipler, daha geniş bozukluk kadar genetik olarak karmaşık olabilir ve anlamlı içgörüler elde etmek için olağanüstü derecede büyük örneklem boyutları gerektirebilir. [2]
Araştırma bulgularının genellenebilirliği bir diğer önemli sınırlamadır. Birçok büyük ölçekli genetik çalışma, öncelikle Avrupa kökenli bireyleri içerir ve genellikle popülasyon tabakalaşması için ayarlama yaptıktan sonra Kafkas olmayan karışık bireyleri dışlar. [5] Bu ayarlamalar yanlış ilişkileri azaltırken, aynı zamanda bulguların farklı atalara sahip gruplara uygulanabilirliğini sınırlar. Bu durum, tanımlanan genetik lokusların ve tahmin edilen etki büyüklüklerinin farklı popülasyonlar arasında tutarlı olup olmadığı konusunda endişeleri artırır ve küresel genetik çeşitliliği yansıtan daha kapsayıcı çalışma tasarımlarına duyulan ihtiyacın altını çizer.
Tanımlanmamış Genetik Katkılar ve Karıştırıcı Faktörler
Önemli ilerlemelere rağmen, anoreksiya nervozanın başlangıç yaşını etkileyen genetik yapının tamamı henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Mevcut genotipleme dizileri ve imputasyon stratejileri, düşük frekanslı varyantlar veya mevcut referans panellerinde iyi temsil edilmeyen daha büyük etkilere sahip olanlar da dahil olmak üzere, ilgili tüm genetik varyasyonu yakalayamayabilir. [2] Bu, başlangıç yaşına katkıda bulunan genetik etkilerin bir kısmının hala keşfedilmemiş olabileceği anlamına gelir ve giderek daha kapsamlı genomik yaklaşımlar kullanılarak daha fazla araştırma yapılmasını gerektirir.
Anoreksiya nervozanın başlangıcı, genetik yatkınlıklar ve çevresel faktörlerin karmaşık bir etkileşimiyle şekillenen karmaşık bir özelliktir. Mevcut genetik ilişkilendirme çalışmaları öncelikle genetik varyantları tanımlamaya odaklanmaktadır, ancak genellikle karmaşık gen-çevre etkileşimlerini veya diğer ölçülmemiş çevresel karıştırıcıları tam olarak hesaba katmamaktadır. Bu faktörlerin, anoreksiya nervoza başlangıcının zamanlamasını etkilemek için tanımlanmış genetik mekanizmalarla nasıl etkileşime girdiğini anlamak önemli bir bilgi açığını temsil etmektedir. [4] Gelecekteki araştırmaların, etiyolojik yolların daha eksiksiz bir resmini sunmak için bu karmaşık etkileşimleri entegre etmesi ve şu anda tanımlanmış genetik etkilerin genel riskin yalnızca bir bölümünü temsil ettiğini kabul etmesi gerekmektedir.
Varyantlar
Genetik varyasyonlar, anoreksiya nervoza gibi durumlar ve başlangıç yaşı da dahil olmak üzere karmaşık insan özelliklerini etkilemede önemli bir rol oynar. Birkaç tek nükleotid polimorfizmi (SNP) ve bunlarla ilişkili genler, bozuklukla ilgili nörogelişimsel, metabolik ve davranışsal yollara katkıda bulunabilecek temel biyolojik süreçlerde rol oynamaktadır. Bu varyantları anlamak, durumun altında yatan karmaşık genetik yapıyı aydınlatabilir.
CMAHP yakınındaki rs117747836 ve PTPN20 ile GDF10 arasında bulunan rs12772700 gibi varyantlar, hücresel fonksiyon ve gelişimdeki potansiyel rolleri nedeniyle ilgi çekicidir. CMAHP (Sentrozomal Mikrotübül Bağlama Proteini Homoloğu), beyin de dahil olmak üzere dokuların uygun gelişimi ve organizasyonu için hayati öneme sahip süreçler olan sentrozom fonksiyonunu ve hücre bölünmesini düzenlemede rol oynar. PTPN20 (Protein Tirozin Fosfataz Non-Reseptör Tip 20), hücresel iletişim ve metabolik düzenlemede önemli bir mekanizma olan protein fosforilasyonunu düzenleyerek hücresel sinyalleşmede rol oynar. Dönüştürücü büyüme faktörü-beta (TGF-beta) süper ailesinin bir üyesi olan GDF10 (Büyüme Farklılaşma Faktörü 10), hücre büyümesine, farklılaşmasına ve doku gelişimine katkıda bulunur. Bu temel hücresel süreçlerdeki bozulmalar, potansiyel olarak bu varyantlardan etkilenerek, anoreksiya nervozanın etiyolojisi ve başlangıç yaşı için kritik faktörler olan nörogelişimi ve metabolik düzenlemeyi etkileyebilir. [4] Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), vücut ağırlığı ve nörogelişimle ilgili olanlar da dahil olmak üzere, karmaşık özelliklerin poligenik yapısına katkıda bulunan genetik lokusları sıklıkla tanımlar. [3]
Daha ileri genetik bilgiler, CDK17 ve RN7SKP11 ile ilişkili rs74622270 ve SLCO5A1-AS1 ile bağlantılı rs3060954 gibi varyantlardan gelmektedir. CDK17 (Siklin Bağımlı Kinaz 17), hücre döngüsü ilerlemesini düzenlemede rol oynayan bir kinazdır ve ayrıca beyin fonksiyonu için çok önemli olan nöronal gelişim ve sinaptik plastisiteyi de etkileyebilir. RN7SKP11 (RNA, 7SK, psödojen 11), yakındaki fonksiyonel genlerin ekspresyonunu etkileyen düzenleyici fonksiyonlara sahip olabilecek bir psödojendir. SLCO5A1-AS1 (SLCO5A1 Antisens RNA 1), gen ekspresyonunu düzenlediği bilinen bir molekül sınıfı olan uzun bir kodlayıcı olmayan RNA'dır (lncRNA) ve potansiyel olarak anlamlı geni SLCO5A1 tarafından metabolitlerin veya nörotransmitterlerin taşınmasını etkiler. Bu genler içindeki veya yakınındaki varyasyonlar, beyin fonksiyonunu, iştah kontrolünü veya stres yanıtlarını etkileyen kritik biyolojik yolları modüle ederek anoreksiya nervozanın veya ilgili davranışsal özelliklerin başlangıç yaşını etkileyebilir. [7] Temel biyolojik süreçler üzerindeki bu tür genetik etkiler, karmaşık hastalıkların genetik mimarisini anlamaya çalışan çalışmalarda yaygın olarak araştırılmaktadır. [1]
DCBLD2 genindeki rs146976977 varyantı da dikkat çekicidir. DCBLD2 (Diskoidin, CUB ve LCCL Alanı İçeren 2), beyindeki sinir devrelerinin uygun oluşumu ve bakımı için temel olan süreçler olan hücre adezyonu, migrasyonu ve sinyalleşme için gerekli bir transmembran proteini kodlar. DCBLD2, doku yeniden modellenmesi ve hücresel iletişim dahil olmak üzere çeşitli gelişimsel ve fizyolojik rollerde rol oynar. rs146976977 gibi varyantlar aracılığıyla potansiyel olarak aracılık edilen bu fonksiyonlardaki değişiklikler, beyin gelişimini, nöronal bağlantıyı ve karmaşık davranışların düzenlenmesini etkileyebilir. Bu tür genetik varyasyonlar, ödül işleme, bilişsel esneklik veya duygusal düzenleme ile ilgili sinir yollarını etkileyerek, semptomların ortaya çıkış zamanlamasını potansiyel olarak etkileyerek anoreksiya nervoza yatkınlığına katkıda bulunabilir. [2] Yaşa bağlı fenotiplerin genetik temellerine yönelik araştırmalar genellikle karmaşık etkileşimleri ortaya çıkarır ve her bir varyantın kesin fonksiyonel etkisini anlamanın önemini vurgular. [8]
Önemli Varyantlar
| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs117747836 | CMAHP | age of onset of anorexia nervosa |
| rs12772700 | PTPN20 - GDF10 | age of onset of anorexia nervosa |
| rs74622270 | CDK17 - RN7SKP11 | age of onset of anorexia nervosa |
| rs3060954 | SLCO5A1-AS1 | age of onset of anorexia nervosa |
| rs146976977 | DCBLD2 | age of onset of anorexia nervosa |
Gelişimsel Zamanlamanın Genetik Modülatörleri
Ergenlik gibi önemli gelişimsel kilometre taşlarının zamanlaması, çeşitli durumların başlangıç yaşını etkileyebilecek genetik faktörlerden önemli ölçüde etkilenir. Örneğin, LIN28B gibi genlerdeki genetik varyasyonlar, büyüme hızlanması ve kilo alımını içeren karmaşık bir süreç olan menarş yaşı da dahil olmak üzere, ergenliğin zamanlamasıyla güçlü bir şekilde ilişkilidir. [9] Kalıtılabilirlik çalışmaları, menarş yaşındaki varyansın önemli bir bölümünün genetik olarak belirlendiğini tahmin etmektedir. [9] Ayrıca, erken başlangıçlı ergenlikle ilişkili olan DLK1 ve GAB2 gibi genlerin yakınındaki belirli lokuslar, menarş yaşı ile anlamlı derecede ilişkili olarak tanımlanmıştır ve bu genetik bölgelerin gelişimsel aşamaların ilerlemesini düzenlemede bir rolü olduğunu düşündürmektedir. [7]
Metabolik ve Adipositiyle İlişkili Düzenleyici Yollar
Metabolik yollar ve adipositi, gelişimsel zamanlamanın ve hastalığa yatkınlığın düzenlenmesinde önemli bir rol oynar ve başlangıç yaşı üzerinde doğrudan etkileri vardır. Örneğin, FTO (yağ kütlesi ve obezite ile ilişkili) genindeki varyantlar, erken başlangıçlı aşırı obeziteye katkıda bulunan faktörler olarak güçlü bir şekilde desteklenmektedir ve bu genin vücut ağırlığı düzenlemesindeki rolünü vurgulamaktadır. [3] TNKS ve MSRA gibi genleri içeren diğer genomik bölgeler de vücut ağırlığı düzenlemesine katılımları nedeniyle tanımlanmıştır. [4] Metabolik durum ve gelişim arasındaki etkileşim, ergenliğin erken başlangıcı ve ilerlemesinin genellikle aşırı kilolu ve obez çocuklarda görülmesiyle daha da belirginleşmektedir [9] ve adipoz doku eSNP'leri (ekspresyon kantitatif özellik lokusu), yeme davranışı ve vücut ağırlığı düzenlemesinde rol oynayan bir gen olan BDNF'ye yakın bazı varyantlarla birlikte, menarş yaşı ile önemli ölçüde ilişkilidir. [7]
Nörobiyolojik Sinyalizasyon ve Hastalık Başlangıcı
Nörobiyolojik sinyalizasyon yolları, nöropsikiyatrik ve nörodejeneratif bozuklukların ortaya çıktığı yaşın kritik belirleyicileridir. Başlangıç yaşı, psikiyatrik bozuklukların genetik temelini incelemek için bilgilendirici bir fenotip olarak kabul edilmektedir. [10] Örneğin, DRD5 dopamin reseptör geni ve SLC9A9 içindeki genetik varyantlar gibi spesifik gen varyantları, Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu'nun (ADHD) başlangıç yaşı ile ilişkilendirilmiştir. [10] Parkinson hastalığında, başlangıç yaşı ile daha önce tanımlanmış yatkınlık geni GAK ile aynı yolda bulunan AAK1 geni arasındaki ilişkinin tanımlanması, hastalık etiyolojisinde spesifik genetik yolların önemini vurgulamaktadır. [1]
Sistem Düzeyinde Yol Entegrasyonu ve Disregülasyon
Kompleks durumların başlangıç yaşı genellikle karmaşık sistem düzeyinde etkileşimlerin ve çoklu biyolojik yollarda disregülasyonun bir sonucudur. Bipolar bozukluk gibi durumlarda başlangıç yaşını araştıran çalışmalar, daha geniş biyolojik yolların aşırı temsilini ve katılımını değerlendirmek için yöntemler kullanır ve çok sayıda genin ve ürünlerinin sinerjik olarak katkıda bulunduğunu gösterir. [2] Parkinson hastalığında, AAK1 ve GAK gibi aynı yoldaki genler, yedekli etkilere sahip olabilir veya hastalık patolojisini çeşitli şekillerde değiştirebilir, bu da sonuçta hastalık başlangıcı ve ilerlemesindeki gözlemlenen farklılıkları etkiler. [1] Bu karmaşık ağ etkileşimlerini ve bunların hastalık penetransını nasıl değiştirdiğini anlamak, hastalık sürecine ilişkin bilgi edinmek ve potansiyel terapötik hedefleri belirlemek için temeldir. [1]
Anoreksiya Nervoza Başlangıç Yaşı Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Bu sorular, mevcut genetik araştırmalara dayanarak anoreksiya nervozanın başlangıç yaşı ile ilgili en önemli ve spesifik hususları ele almaktadır.
1. Arkadaşımın AN'si ortaokulda başladı, ama benimki çok daha sonra. Neden?
Anoreksiya nervoza semptomlarının ilk ortaya çıktığı yaş, bireyler arasında önemli ölçüde değişiklik gösterebilir. Genetik yatkınlıklar genel duyarlılıkta rol oynayabilirken, benzersiz yaşam deneyimleri, çevresel faktörler ve bireysel gelişimsel yollar bozukluğun ne zaman ortaya çıkacağını etkileyebilir.
2. AN genellikle ergenlikte mi başlar, yoksa daha sonra da ortaya çıkabilir mi?
Anoreksiya nervoza sıklıkla ergenlik ve genç yetişkinlik döneminde teşhis edilse de, başlangıcı belirli bir yaş aralığıyla sınırlı değildir. Semptomlar, bir kişinin hayatının farklı zamanlarında gelişebilir ve bu da bozukluğun çeşitli yollarını ve tetikleyicilerini vurgular.
3. Kardeşim AN'ye çok genç yaşta yakalandı. Bu benim de yakalanacağım anlamına mı geliyor?
Yakın bir aile üyesinin erken başlangıçlı AN'ye sahip olması, başlangıç zamanlamasını etkileyebilecek potansiyel bir ortak genetik yatkınlığa işaret etmektedir. Ancak, genetik sadece yapbozun bir parçasıdır; kişisel çevreniz ve benzersiz deneyimleriniz de önemli ölçüde katkıda bulunur, bu nedenle bu sizin için garantili bir sonuç değildir.
4. Hayatımdaki stres, AN semptomlarının daha erken ortaya çıkmasına neden olabilir mi?
Evet, stres ve diğer çevresel faktörlerin, altta yatan genetik yatkınlıklarla etkileşime girdiği düşünülmektedir. Önemli yaşam stresörleri veya psikolojik zorluklar, tetikleyici görevi görebilir ve duyarlı bireylerde AN semptomlarının ilk ne zaman ortaya çıkacağını potansiyel olarak etkileyebilir.
5. Bir DNA testi, anoreksiyamın erken başlayıp başlamayacağını söyleyebilir mi?
Şu anda, genetik araştırmalar AN ve başlangıcı gibi karmaşık özelliklerle bağlantılı varyantları tanımlarken, tek bir DNA testi kişisel başlangıç yaşınızı kesin olarak tahmin edemez. Genetik etkiler karmaşıktır, birçok varyant ve hala anlaşılmaya çalışılan karmaşık gen-çevre etkileşimlerini içerir.
6. Ailemin geçmişi, AN'nin ne zaman ortaya çıkacağını etkiler mi?
Evet, çalışmalar AN ve başlangıç yaşı için genetik risk faktörlerinin çeşitli atasal gruplar arasında farklılık gösterebileceğini düşündürmektedir. Büyük ölçekli araştırmaların çoğu Avrupa kökenli bireylere odaklanmıştır, bu nedenle bulgular diğer popülasyonlardaki çeşitliliği tam olarak uygulamayabilir veya yakalamayabilir.
7. Ailemde AN varsa, erken başlamasını engelleyebilir miyim?
Genetik yapınızı değiştiremezsiniz, ancak aile geçmişinizi anlamak proaktif önlemler almanızı sağlar. Zihinsel sağlık desteğine odaklanmak, sağlıklı başa çıkma mekanizmaları geliştirmek ve endişeler ortaya çıkarsa erken müdahale aramak, genetik bir yatkınlık olsa bile hastalığın seyrini önemli ölçüde etkileyebilir.
8. Çok genç yaşta başlayan AN'yi tedavi etmek bazen neden daha zordur?
Erken başlangıçlı anoreksiya nervoza, genellikle kritik gelişim aşamalarına müdahale ettiği için benzersiz klinik zorluklar sunabilir. Bu durum, daha geç başlangıçlı vakalara kıyasla, yüksek düzeyde uzmanlaşmış ve yoğun tedavi yaklaşımları gerektiren farklı psikolojik, fizyolojik veya gelişimsel sorunlara yol açabilir.
9. Çocukken nasıl yemek yediğim, AN'nin ne zaman gelişeceğini etkiler mi?
Belirli çocukluk çağı yeme alışkanlıkları doğrudan tahmin ediciler olmasa da, erken yaşam deneyimleri, çevresel faktörler ve genetik yatkınlıklar arasındaki karmaşık etkileşim, AN başlangıcının zamanlamasını etkileyebilir. Erken dönem vücut imgesi kaygıları veya kısıtlayıcı davranışlar gibi faktörler katkıda bulunabilir.
10. Bazı insanlar neden AN'yi ergenlikte geliştirirken, diğerleri yetişkinlikte çok daha sonra geliştiriyor?
AN başlangıç yaşındaki değişkenlik, bireysel kırılganlığı etkileyen genetik faktörlerin karmaşık etkileşimi ve semptomların ortaya çıkış zamanlamasından kaynaklanmaktadır. Bu durum, benzersiz yaşam deneyimleri, çevresel tetikleyiciler ve bir kişinin semptomların ilk ortaya çıktığı andaki belirli gelişim aşamasıyla daha da şekillenir.
Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler geldikçe güncellenebilir.
Sorumluluk Reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiye yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık uzmanına danışın.
References
[1] Latourelle JC et al. Genomewide association study for onset age in Parkinson disease. BMC Med Genet. PMID: 19772629.
[2] Belmonte Mahon P et al. Genome-wide association analysis of age at onset and psychotic symptoms in bipolar disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. PMID: 21305692.
[3] Hinney A et al. Genome wide association (GWA) study for early onset extreme obesity supports the role of fat mass and obesity associated gene (FTO) variants. PLoS One. PMID: 18159244.
[4] Scherag A et al. Two new Loci for body-weight regulation identified in a joint analysis of genome-wide association studies for early-onset extreme obesity in French and german study groups. PLoS Genet. PMID: 20421936.
[5] He, C., et al. "Genome-wide association studies identify loci associated with age at menarche and age at natural menopause." Nat Genet, 2009.
[6] Perry, J. R., et al. "Meta-analysis of genome-wide association data identifies two loci influencing age at menarche." Nat Genet, 2009.
[7] Elks CE et al. Thirty new loci for age at menarche identified by a meta-analysis of genome-wide association studies. Nat Genet. PMID: 21102462.
[8] Lunetta KL et al. Genetic correlates of longevity and selected age-related phenotypes: a genome-wide association study in the Framingham Study. BMC Med Genet. PMID: 17903295.
[9] Ong, K. K., et al. "Genetic variation in LIN28B is associated with the timing of puberty." Nat Genet, 2009.
[10] Lasky-Su, J., et al. "Genome-wide association scan of the time to onset of Attention Deficit Hyperactivity Disorder." Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 2008.