Uterus Kanseri
Uterus kanseri, bir fetüsün geliştiği kadın pelvisindeki kaslı bir organ olan uterus hücrelerinden kaynaklanan herhangi bir kanseri ifade eder. En sık görülen türü, uterusun iç yüzeyinde (endometrium) başlayan endometrium kanseridir. Daha az yaygın ancak daha agresif formları arasında, uterusun kas duvarında (miyometrium) veya destekleyici dokularında gelişen uterus sarkomları bulunur. Uterus kanseri, coğrafi bölgeye ve popülasyon demografisine göre değişen insidans oranlarıyla, dünya çapında kadınlar için önemli bir sağlık sorunudur.
Biyolojik Temel
Section titled “Biyolojik Temel”Uterin kanserin gelişimi, diğer kanserler gibi, kontrolsüz hücre büyümesi ve bölünmesini içeren karmaşık bir süreçtir. Endometriyal kanser genellikle hormonal dengesizliklerle, özellikle de yeterli progesteron olmadan uzun süreli östrojene maruz kalmayla ilişkilidir; bu durum aşırı endometriyal hücre çoğalmasına yol açabilir. Hem genetik hem de çevresel faktörler etiyolojisinde rol oynar. Hücresel düzeyde, tümör baskılayıcı genlerdeki veya onkogenlerdeki mutasyonlar dahil olmak üzere spesifik genetik değişiklikler, normal hücrelerin kanserli hücrelere dönüşümünü tetikler. Kanser genetiği alanındaki araştırmalar, çeşitli kanserlerde kalıtsal yatkınlıkların rolünü vurgulamıştır; genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), farklı kanser türlerine yatkınlıkla ilişkili çok sayıda genetik varyantı tanımlamıştır[1]. Bu çalışmalar, yaygın genetik varyasyonların bir bireyin riskini etkileyebileceğini ve benzer genetik mekanizmaların uterin kanser yatkınlığına katkıda bulunabileceğini göstermektedir.
Klinik Önemi
Section titled “Klinik Önemi”Erken tanı, uterus kanserinde etkin tedavi ve iyileşmiş sonuçlar için çok önemlidir. Semptomlar, özellikle menopozdan sonra anormal vajinal kanama, pelvik ağrı veya mesane veya bağırsak alışkanlıklarındaki değişiklikleri içerebilir. Tanısal prosedürler tipik olarak fiziksel muayene, görüntüleme testleri ve kanserin varlığını ve türünü doğrulamak için uterus dokusunun biyopsisini içerir. Tedavi seçenekleri, kanserin evresine ve türüne bağlı olarak değişir, ancak genellikle cerrahi (histerektomi), radyasyon tedavisi, kemoterapi ve hormon tedavisini içerir. Tedavi stratejilerindeki gelişmeler, özellikle hastalık erken evrede tespit edildiğinde prognozu iyileştirmeye devam etmektedir.
Sosyal Önemi
Section titled “Sosyal Önemi”Uterin kanser, kadınların sağlığını ve yaşam kalitesini önemli ölçüde etkiler. Hastalık ve tedavileri, doğurganlık sorunları, vücut imgesiyle ilgili endişeler ve psikolojik sıkıntı dahil olmak üzere fiziksel ve duygusal zorluklara yol açabilir. Halk sağlığı açısından, risk faktörlerini anlamak, erken teşhis yöntemlerini iyileştirmek ve daha hedefe yönelik tedaviler geliştirmek devam eden önceliklerdir. Spesifik genetik varyantların tanımlanması da dahil olmak üzere, uterin kanserin genetik temellerine yönelik araştırmalar, kişiselleştirilmiş risk değerlendirmesi, önleme stratejileri ve yeni tedavilerin geliştirilmesi için umut vaat etmektedir.
Sınırlamalar
Section titled “Sınırlamalar”Uterin kanser de dahil olmak üzere karmaşık hastalıkların genetik çalışmaları, bulguların yorumlanmasını ve genellenebilirliğini etkileyen çeşitli doğal zorluklarla karşı karşıyadır. Bu sınırlamalar metodolojik titizlik, popülasyon çeşitliliği ve genetik ve çevresel faktörlerin karmaşık etkileşimi kapsamındadır.
Metodolojik ve İstatiksel Kısıtlamalar
Section titled “Metodolojik ve İstatiksel Kısıtlamalar”İlk genetik ilişkilendirme çalışmaları, genellikle risk varyantlarını güvenilir bir şekilde tanımlamak ve bulguların sağlamlığını sağlamak için çok büyük örneklem büyüklükleri ve ardından meta-analizler gerektirir [2]. Daha küçük kohortlar veya ilk keşif aşamaları bazen şişirilmiş etki büyüklükleri verebilir; burada genetik riskin büyüklüğü, daha büyük, popülasyon tabanlı çalışmalarda gözlemlenenden daha yüksek görünür [3]. Bu tutarsızlık, ilişkileri doğrulamak ve yanlış pozitifleri önlemek için bağımsız ve yeterli güce sahip kohortlarda kapsamlı replikasyonun önemini vurgulamaktadır; bu süreç, replikasyon boşluklarını ortaya çıkarabilir ve riskin ilk tahminlerini yumuşatabilir [2].
Ayrıca, belirli kohortlardaki (örneğin, aile öyküsü açısından zenginleştirilmiş çalışmalar) belirleme yanlılığı gibi çalışma tasarımıyla ilgili yanlılıklar da abartılı risk tahminlerine katkıda bulunabilir [3]. Vakaların ve kontrollerin dikkatli seçimi ve eşleştirilmesi, karıştırmayı en aza indirmek ve gözlemlenen ilişkilerin popülasyon katmanlaşması veya diğer sistematik farklılıklardan ziyade gerçekten genetik faktörlerden kaynaklanmasını sağlamak için kritik öneme sahiptir. Titiz bir çalışma tasarımı ve yeterli istatistiksel güç olmadan, tanımlanan genetik varyantların gerçek etkisi yanlış tahmin edilebilir ve risk tahmininde ve klinik uygulamadaki faydalarını etkileyebilir [1].
Genellenebilirlik ve Fenotipik Heterojenite
Section titled “Genellenebilirlik ve Fenotipik Heterojenite”Genetik bulguların farklı popülasyonlar arasında genellenebilirliği önemli bir sınırlama olmaya devam etmektedir, çünkü genetik yapılar ve çevresel maruziyetler soylar arasında önemli ölçüde farklılık gösterebilir [4]. Birçok büyük ölçekli genetik çalışma, kapsamlı olmasına rağmen, küresel çeşitliliği tam olarak yakalayamayabilir ve bu da tanımlanan risk varyantlarının yetersiz temsil edilen popülasyonlara uygulanabilirliğini potansiyel olarak sınırlayabilir. Bunu ele almak için, evrensel olarak alakalı genetik lokusları belirlemek ve popülasyona özgü risk faktörlerini anlamak için çeşitli popülasyonları içeren uluslararası işbirliği çabaları esastır [4].
Ayrıca, hastalık fenotiplerinin kesin tanımı ve ölçümü, genetik analizleri karmaşıklaştıran heterojeniteye neden olabilir. Kanser gibi kompleks hastalıklar çeşitli alt tiplere veya etiyolojilere sahip olabilir ve yaygın düzenleyici varyasyonların gen ekspresyonunu hücre tipi bağımlı bir şekilde etkilediği bilinmektedir[5]. Bu fenotipik karmaşıklık, tek bir genetik varyantın, spesifik hücresel bağlama veya hastalık alt tipine bağlı olarak farklı etkilere sahip olabileceği anlamına gelir ve bu da hastalığın tüm belirtileri genelinde geniş ölçüde uygulanan tutarlı genetik sinyalleri tanımlamayı zorlaştırır. Bu nedenle, daha kesin genetik ilişkileri ortaya çıkarmak için ayrıntılı fenotipik karakterizasyon çok önemlidir.
Hesaplanmamış Çevresel Faktörler ve Kayıp Kalıtılabilirlik
Section titled “Hesaplanmamış Çevresel Faktörler ve Kayıp Kalıtılabilirlik”Çok sayıda genetik yatkınlık lokusunun tanımlanmasına rağmen, bu varyantlar genellikle karmaşık hastalıklar için toplam kalıtsal riskin yalnızca bir kısmını açıklar; bu fenomen “kayıp kalıtılabilirlik” olarak adlandırılır. Bu durum, genetik riskin önemli bir kısmının henüz keşfedilmediğini ve potansiyel olarak nadir varyantlarda, yapısal varyasyonlarda veya mevcut genom çapında ilişkilendirme çalışmaları [5] tarafından tam olarak yakalanamayan karmaşık epistatik etkileşimlerde bulunduğunu düşündürmektedir. Bu genetik bileşenlerin eksik anlaşılması, mevcut risk tahmin modellerinin kapsamlılığını sınırlamaktadır.
Ayrıca, çevresel faktörler ve gen-çevre etkileşimleri, hastalık gelişiminde kritik ancak genellikle yeterince hesaba katılmayan bir rol oynamaktadır. Yaşam tarzı seçimleri, beslenme, kanserojenlere maruz kalma ve diğer genetik olmayan faktörler, genetik yatkınlıkları karıştırabilir veya değiştirebilir[5]. Bu çevresel maruziyetlere ilişkin kapsamlı veriler olmadan, tam etiyolojik tablo eksik kalır ve genetik yatkınlık ile çevresel tetikleyiciler arasındaki etkileşim tam olarak aydınlatılamaz. Bu kalan bilgi boşluklarını gidermek, hastalık riskinin daha bütüncül bir şekilde anlaşılmasını sağlamak için ayrıntılı genetik, çevresel ve yaşam tarzı verilerini birleştiren entegre yaklaşımlar gerektirir.
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Genetik varyantlar, bireyin rahim kanseri de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklara yatkınlığında önemli bir rol oynar. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), yaygın kanserler için çok sayıda hastalık yatkınlık lokusunu tanımlamada etkili olmuştur ve DNA’mızdaki ince değişikliklerin sağlık sonuçlarını nasıl etkileyebileceğini vurgulamaktadır.CYP19A1varyantları, aromataz aktivitesini etkileyebilir, böylece östrojen seviyelerini değiştirebilir ve potansiyel olarak rahim kanseri riskini etkileyebilir.MIR4713HG, bir mikroRNA için bir konakçı gendir ve bunun gibi uzun kodlamayan RNA’lar (lncRNA’lar), gen ekspresyonundaki düzenleyici rolleri nedeniyle giderek daha fazla tanınmaktadır ve bunların bozulması kanser gelişimine katkıda bulunabilir. Çalışmalar, genetik varyasyonların çeşitli kanserlere yatkınlığı etkileyebileceğini ve bazı ilişkilerin alt tipe özgü olduğunu göstermiştir. Bu yaygın varyantların ötesinde, bazı bireyler Mendel tipi kansere neden olan ve riski önemli ölçüde artıran nadir, yüksek penetrasyonlu mutasyonlar miras alabilir. Birçok yaygın varyantın kümülatif etkisi, karmaşık gen-gen etkileşimleriyle birlikte, belirli gen kombinasyonlarının hücresel yolları etkileyebileceği, DNA onarım mekanizmalarını bozabileceği veya hormon metabolizmasını değiştirebileceği ve böylece malign transformasyon olasılığını artırabileceği karmaşık bir genetik yapıya katkıda bulunur.
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs2899472 | MIR4713HG, CYP19A1 | beta-amyloid 1-42 measurement estrone measurement heel bone mineral density body height Uterus Kanseri |
| rs1740828 | BOLA2P3 - CASC15 | Endometrial Karsinom Endometrial Kanser Uterus Kanseri |
| rs9901746 | HNF1B | Uterus Kanseri prostate specific antigen amount |
| rs61374999 | MAST4 | Uterus Kanseri |
Çevresel ve Yaşam Tarzı Etkileri
Section titled “Çevresel ve Yaşam Tarzı Etkileri”Çevresel faktörler ve yaşam tarzı seçimleri, kanser riskinin önemli belirleyicileridir ve DNA’ya zarar verebilen veya hücresel proliferasyonu teşvik edebilen dış tetikleyiciler olarak işlev görürler. Bu faktörler, beslenme düzenleri, fiziksel aktivite düzeyleri ve tütün dumanı veya belirli endüstriyel kimyasallar gibi kanserojenlere maruz kalma dahil olmak üzere geniş bir yelpazede maruziyeti kapsar. Sosyoekonomik faktörler de sağlıklı gıdalara, güvenli ortamlara ve sağlık hizmetlerine erişimi etkileyerek riski dolaylı olarak etkileyebilir. Ayrıca, çevresel kirleticilerde veya enfeksiyöz ajanlarda bölgesel farklılıklar gibi coğrafi etkiler, popülasyonlar arasında kanser görülme sıklığı oranlarındaki değişikliklere katkıda bulunabilir.
Gen-Çevre Etkileşimleri ve Epigenetik Modifikasyonlar
Section titled “Gen-Çevre Etkileşimleri ve Epigenetik Modifikasyonlar”Kanser gelişimi genellikle sadece genetik yatkınlık veya çevresel maruziyetten kaynaklanmaz, bunun yerine ikisi arasındaki karmaşık bir etkileşimden kaynaklanır. Genetik varyantlar, bir bireyin çevresel tetikleyicilere verdiği yanıtı değiştirebilir ve bazı kişileri belirli maruziyetlerin kanserojen etkilerine karşı daha duyarlı hale getirebilir. DNA dizisindeki değişikliklerin ötesinde, DNA metilasyonu ve histon modifikasyonları gibi gelişimsel ve epigenetik faktörler önemli bir rol oynar. Erken yaşam deneyimlerinden, çevresel maruziyetlerden ve yaşam tarzından etkilenebilen bu epigenetik değişiklikler, altta yatan DNA dizisini değiştirmeden genleri açıp kapatabilir, gen ifadesini ve hücresel fonksiyonu derinden etkileyebilir ve potansiyel olarak kanser başlangıcını ve ilerlemesini teşvik edebilir.
Diğer Katkıda Bulunan Faktörler
Section titled “Diğer Katkıda Bulunan Faktörler”Birkaç diğer unsur, genellikle habis büyümeye elverişli bir hücresel ortam yaratarak kanser riskini önemli ölçüde etkileyebilir. Obezite, diyabet veya kronik inflamatuvar durumlar gibi komorbiditelerin varlığı, metabolik yolları, hormon seviyelerini veya bağışıklık yanıtlarını değiştirebilir ve böylece çeşitli kanserlere yatkınlığı artırabilir. Bazı ilaçlar, özellikle diğer hastalıkların uzun süreli tedavisi için kullanılanlar da kanser riskini etkileyebilir. Dahası, yaşa bağlı değişiklikler önemli bir faktördür; genetik mutasyonların, hücresel hasarın birikimi ve zamanla azalan bağışıklık gözetimi, yaşlı bireylerde kanser gelişme olasılığını artırır.
Kanser Yatkınlığının Genetik Temeli
Section titled “Kanser Yatkınlığının Genetik Temeli”Kanser gelişimi, genellikle bireyin genetik yatkınlığından etkilenen karmaşık bir süreçtir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), çeşitli kanser türlerini geliştirme riskiyle ilişkili olan dizi varyantları ve yatkınlık lokusları da dahil olmak üzere çok sayıda yaygın genetik varyasyonun belirlenmesinde etkili olmuştur[1]. Bu çalışmalar, bir bireyin DNA’sındaki kalıtsal farklılıkların hastalık olasılığını değiştirebileceğini ve kanser riskine temel bir genetik bileşen olduğunu düşündürmektedir. Bu lokusların tanımlanması, kanser etiyolojisinde önemli olan genleri veya düzenleyici elementleri barındıran genomik bölgelere ilişkin kritik bilgiler sağlar.
Düzenleyici Mekanizmalar ve Gen Ekspresyonu
Section titled “Düzenleyici Mekanizmalar ve Gen Ekspresyonu”Doğrudan gen mutasyonlarının ötesinde, gen ekspresyonunun düzenlenmesi kanser biyolojisinde çok önemli bir rol oynamaktadır. Genom içindeki yaygın düzenleyici varyasyonlar, genlerin nasıl ifade edildiğini önemli ölçüde etkileyebilir ve bu etki belirli hücre tiplerine bağlı olabilir[5]. Bu tür varyasyonlar, düzenleyici elementlerin aktivitesini değiştirebilir, hücre büyümesi, bölünmesi ve onarımı ile ilgili kritik proteinlerin ve diğer biyomoleküllerin üretim seviyelerini etkileyebilir. Bu karmaşık düzenleyici ağlardaki bozulmalar, aberan hücresel fonksiyonlara yol açabilir ve kanser hücrelerinin karakteristik özelliği olan kontrolsüz proliferasyona katkıda bulunabilir.
Uterus Kanseri Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Uterus Kanseri Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak uterus kanserinin en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Annemde rahim kanseri vardı. Bu, bende de olacağı anlamına mı geliyor?
Section titled “1. Annemde rahim kanseri vardı. Bu, bende de olacağı anlamına mı geliyor?”Kesinlikle değil, ancak riskiniz daha yüksek olabilir. Rahim kanseri kalıtsal bir bileşene sahip olabilir, yani ailelerde aktarılan belirli genetik varyasyonlar duyarlılığı artırabilir. Bununla birlikte, bu karmaşık bir hastalıktır ve genetiğin ötesinde çevresel etkiler de dahil olmak üzere birçok faktör gelişiminde rol oynar. Aile geçmişinizi bilmek, kişiselleştirilmiş risk değerlendirmesi için önemlidir.
2. Doğum kontrol veya hormon tedavisi almak riskimi etkiler mi?
Section titled “2. Doğum kontrol veya hormon tedavisi almak riskimi etkiler mi?”Bu, hormon tedavisinin türüne bağlıdır. Uterin kanserinin en sık görülen türü olan endometrial kanser, genellikle yeterli progesteron olmadan uzun süre östrojene maruz kalma ile ilişkilidir. Bazı hormon tedavileri, dengelenmediği takdirde, aşırı endometrial hücre çoğalmasına katkıda bulunabilir. Kişisel hormonal maruziyetlerinizi ve herhangi bir tedaviyi doktorunuzla görüşerek bireysel riskinizi anlayın.
3. Hispanik’im. Benim geçmişim rahim kanseri riskimi değiştirir mi?
Section titled “3. Hispanik’im. Benim geçmişim rahim kanseri riskimi değiştirir mi?”Evet, kökeniniz riskinizi etkileyebilir. Genetik yapılar ve çevresel maruziyetler farklı popülasyonlar arasında önemli ölçüde değişir. Geniş ölçekli genetik çalışmalar risk varyantlarını tanımlamış olsa da, bu bulguların genellenebilirliği sınırlı olabilir; bu da tanımlanan bazı risklerin belirli etnik gruplar için diğerlerinden daha geçerli olabileceği anlamına gelir. Bu spesifik riskleri daha iyi anlamak için araştırmaların çeşitli popülasyonları içermesi önemlidir.
4. Bazı kadınlar sağlıklı yaşasa bile neden rahim kanseri olurken, diğerleri olmuyor?
Section titled “4. Bazı kadınlar sağlıklı yaşasa bile neden rahim kanseri olurken, diğerleri olmuyor?”Bu, faktörlerin karmaşık bir etkileşimidir. Sağlıklı bir yaşam tarzı birçok kanser riskini azaltabilse de, rahim kanseri gelişimi aynı zamanda tümör baskılayıcı genlerdeki veya onkogenlerdeki mutasyonlar dahil olmak üzere spesifik genetik değişikliklerden de kaynaklanır. Yaygın genetik varyasyonlar, çevresel faktörlerle birleştiğinde, bir bireyin duyarlılığını etkileyebilir ve benzer yaşam tarzlarına sahip iki kişinin neden farklı sonuçlara sahip olabileceğini açıklayabilir.
5. Ailemde rahim kanseri varsa, yine de önleyebilir miyim?
Section titled “5. Ailemde rahim kanseri varsa, yine de önleyebilir miyim?”Kalıtsal genetik yatkınlığınızı değiştiremezsiniz, ancak riskinizi yönetmek için adımlar atabilirsiniz. Aile geçmişinizi anlamak, kişiselleştirilmiş risk değerlendirmesi ve potansiyel önleme stratejilerine olanak tanır. Sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek ve herhangi bir hormonal dengesizliği doktorunuzla görüşmek, genel riskinizi azaltmaya yönelik proaktif bir yaklaşımın parçası olabilir.
6. Menopozdan sonraki anormal kanama, rahim kanserinin kesin bir belirtisi midir?
Section titled “6. Menopozdan sonraki anormal kanama, rahim kanserinin kesin bir belirtisi midir?”Kesin bir belirti değildir, ancak acil tıbbi müdahale gerektiren önemli bir semptomdur. Anormal vajinal kanama, özellikle menopozdan sonra, rahim kanserinin yaygın bir belirtisidir. Diğer durumlar da bu tür kanamaya neden olabilirken, kanser varsa etkili tedavi ve iyileşmiş sonuçlar için erken teşhis hayati önem taşır.
7. Vücudumda, Örneğin Pelvik Ağrısı Gibi Değişiklikler Fark Edersem Ne Yapmalıyım?
Section titled “7. Vücudumda, Örneğin Pelvik Ağrısı Gibi Değişiklikler Fark Edersem Ne Yapmalıyım?”Derhal doktorunuza danışmalısınız. Pelvik ağrı, anormal vajinal kanama veya mesane veya bağırsak alışkanlıklarındaki değişikliklerle birlikte, rahim kanseri belirtileri olabilir. Erken teşhis, etkili tedavi için kritik öneme sahiptir, bu nedenle yeni veya endişe verici semptomları bir sağlık uzmanıyla görüşmek en iyi hareket tarzıdır.
8. Özel Bir Test Rahim Kanseri Riskimi Tam Olarak Söyleyebilir mi?
Section titled “8. Özel Bir Test Rahim Kanseri Riskimi Tam Olarak Söyleyebilir mi?”Araştırmalar ilerlerken, “tam” risk için tek bir test henüz yaygın olarak mevcut değildir. Genetik araştırma, yatkınlıkla ilişkili belirli genetik varyantları belirleyerek kişiselleştirilmiş risk değerlendirmesini amaçlamaktadır. Bu, gelecekte daha kesin risk tahminlerine ve hedeflenmiş önleme stratejilerine yol açabilir, ancak mevcut testler öncelikle yaygın varyantlardan ziyade bilinen yüksek riskli sendromlara odaklanmaktadır.
9. Rahim kanseri veya tedavisi çocuk sahibi olma yeteneğimi etkiler mi?
Section titled “9. Rahim kanseri veya tedavisi çocuk sahibi olma yeteneğimi etkiler mi?”Evet, rahim kanseri ve tedavileri maalesef doğurganlık sorunlarına yol açabilir. Tedavi genellikle histerektomi (rahmin alınması) gibi cerrahi müdahaleleri içerir ve bu da hamilelik taşıma yeteneğini kalıcı olarak sona erdirir. Tedaviye başlamadan önce bu bir endişe ise, tıbbi ekibinizle doğurganlığı koruma seçeneklerini görüşmeniz önemlidir.
10. Yediğim şeyler veya ne kadar egzersiz yaptığım rahim kanseri riskimi etkiler mi?
Section titled “10. Yediğim şeyler veya ne kadar egzersiz yaptığım rahim kanseri riskimi etkiler mi?”Çevresel faktörler rol oynasa da, rahim kanseriyle ilgili belirli beslenme veya egzersiz bağlantıları ayrıntılı olarak belirtilmemiştir. Bununla birlikte, diyet ve egzersiz yoluyla sağlıklı bir kiloyu korumak, hormonal dengeyi yönetmeye yardımcı olabilir; bu da önemlidir, çünkü endometrium kanseri genellikle uzun süreli östrojen maruziyetiyle bağlantılıdır. Genel yaşam tarzınızı doktorunuzla görüşmek sağlığınız için her zaman faydalıdır.
Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler elde edildikçe güncellenebilir.
Sorumluluk Reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiye yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık uzmanına danışın.
References
Section titled “References”[1] Sun J, et al. “Sequence variants at 22q13 are associated with prostate cancer risk.”Cancer Res, 2009.
[2] Wang, Y et al. “Common 5p15.33 and 6p21.33 variants influence lung cancer risk.”Nat Genet, 2008.
[3] Turnbull C, et al. “Genome-wide association study identifies five new breast cancer susceptibility loci.”Nat Genet, 2010.
[4] Easton DF, et al. “Genome-wide association study identifies novel breast cancer susceptibility loci.”Nature, 2007.
[5] Li Y, et al. “Genetic variants and risk of lung cancer in never smokers: a genome-wide association study.”Lancet Oncol, 2010.