İçeriğe geç

Zayıf Beden Kitle İndeksi Durumu

Zayıf beden kitle indeksi (BMI) durumu, 18,5 kg/m[1], [2]‘den düşük bir BMI olarak tanımlanır. Bu sınıflandırma, belirli bir boy için sağlıklı kabul edilenden daha düşük bir vücut ağırlığını gösterir. Halk sağlığı söylemi genellikle aşırı kilo ve obezite ile ilişkili risklere odaklanırken, zayıf olmak da küresel olarak önemli bir sağlık sorununu teşkil eder. Kronik yetersiz beslenme, belirli tıbbi durumlar veya bir bireyin genetik yapısı dahil olmak üzere çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir.

Bir bireyin BMI’ı, genetik yatkınlıklar ve beslenme alışkanlıkları ve fiziksel aktivite gibi çevresel etkilerin karmaşık bir etkileşimi ile şekillenir. Araştırmalar, özellikle genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) aracılığıyla, BMI ile ilgili özelliklerin önemli bir genetik bileşenini doğrulamıştır. Kalıtılabilirlik çalışmaları, genetik varyasyonun BMI’daki fenotipik varyansın %60 ila %80’ini açıklayabileceğini tahmin etmektedir.[3] İlk GWAS’ların çoğu Avrupa kökenli popülasyonlarda yapılmış olsa da, Afrika ve Doğu Asya kökenli olanlar da dahil olmak üzere çeşitli popülasyonlarda yapılan sonraki çalışmalar da BMI ile ilgili özelliklerle genetik ilişkiler tanımlamıştır.[4] Spesifik genetik varyantlar, zayıflık durumu ile ilişkili olarak incelenmiştir. Örneğin, Bangladeşli yetişkinler üzerinde yapılan bir çalışmada, erkeklerdeki zayıflık durumu ile MIR4275 ve PCDH7genlerinin yakınında bulunan intergenik bölgelerde anlamlı ilişkiler bulunmuştur. Birleştirilmiş bir analizde, intergenik tek nükleotid varyantı (SNV)rs12882679 ’un zayıflık durumu ile bağlantılı olduğu tespit edilmiştir.[2] Bu bulgular, zayıflık durumu da dahil olmak üzere BMI ile ilgili özelliklerin genetik belirleyicilerinin, benzersiz genetik yapılar ve çeşitli çevresel maruziyetleri yansıtacak şekilde, cinsiyete ve farklı atalara sahip popülasyonlara göre değişebileceğini düşündürmektedir.[2] Bu genetik etkilerin işleyiş mekanizmaları, iştah düzenlemesi veya yiyecek seçimleri gibi faktörleri içerebilir.[2]

Düşük kilolu olmak, normal BMI’ye sahip bireylere kıyasla olumsuz sağlık sonuçları ve daha yüksek mortalite riski ile ilişkili olduğundan önemli klinik sonuçlar taşır.[5]Bangladeş ve diğer Asya kohortları da dahil olmak üzere çeşitli popülasyonlarda yapılan çalışmalar, düşük BMI’nin çok çeşitli nedenlerden kaynaklanan artmış mortalite ile bağlantılı olduğunu göstermiştir. Bunlar arasında kardiyovasküler hastalık, bazı kanserler ve solunum yolu hastalıkları bulunmaktadır.[6] Düşük kilolu olma durumunu tanımak ve ele almak, sağlık hizmeti sağlayıcılarının bu ilişkili sağlık risklerini azaltmak ve hasta sonuçlarını iyileştirmek için çok önemlidir.

Düşük kilo, dünyanın birçok yerinde, özellikle düşük gelirli ülkelerde ve Güney Asya gibi bölgelerde önemli bir halk sağlığı sorunudur. Bazı popülasyonlarda, bireylerin önemli bir kısmı düşük kilolu olarak sınıflandırılmaktadır; örneğin, çalışmalar Bangladeş ve Güney Asya’daki popülasyon temelli örneklerin %40’a kadarının bu kategoriye girebileceğini göstermiştir.[2] Yaygın yetersiz beslenme önemli bir katkıda bulunan faktördür ve çalışma katılımcılarının dörtte birinin BMI’sinin 17,6 kg/m2’nin altında olduğu gözlemlenmiştir.[1], [2]Düşük kiloya katkıda bulunan genetik ve çevresel faktörlerin kapsamlı bir şekilde anlaşılması, ilişkili morbidite ve mortalite oranlarını azaltmak için hedeflenmiş yetersiz beslenme tedavileri de dahil olmak üzere etkili halk sağlığı stratejileri geliştirmek için gereklidir.[2]

Metodolojik ve İstatistiksel Güç Kısıtlamaları

Section titled “Metodolojik ve İstatistiksel Güç Kısıtlamaları”

Araştırma, özellikle zayıflık durumu için bulguların yorumlanmasını etkileyen çeşitli metodolojik ve istatistiksel sınırlamalarla karşı karşıya kalmıştır. Temel bir kısıtlama, genom çapında anlamlılık eşiğinde zayıflık durumuyla ilişkili herhangi bir tek nükleotid varyantının (SNV) tanımlanamamasıydı.[2] Bu anlamlı bulguların eksikliği, diğer popülasyonlarda vücut kitle indeksi ile yaygın olarak ilişkili bir lokus olan FTO gen bölgesinde güçlü bir sinyalin olmamasıyla birleştiğinde, çalışmanın bu spesifik fenotip için genetik etkileri tespit etmek için yetersiz güce sahip olabileceğini veya genetik yapının bu popülasyonda önemli ölçüde farklılık gösterebileceğini düşündürmektedir.[2] Bu tür sınırlamalar, Bangladeşli yetişkinlerdeki zayıflık durumuna katkıda bulunan altta yatan genetik faktörlerin bu çalışmanın yaklaşımıyla büyük ölçüde karakterize edilmediği anlamına gelir ve bu da genetik etkinin hafife alınmasına yol açabilir.

Ayrıca, kalıtılabilirlik tahmini ve çalışma tasarımı ile ilgili konular dikkate alınmayı hak etmektedir. Çalışma, katılımcılar arasındaki yüksek derecede akrabalığı hesaba katmak için yöntemler kullanmış olsa da (üçüncü dereceden kuzen veya daha yakın olanların oranı %60’ın üzerinde), bazı kalıtılabilirlik tahminleri “çarpıcı derecede yüksekti”.[2] Bu, tam dar anlamda kalıtılabilirlik için kullanılan yöntemin bu popülasyon için tamamen uygun olmayabileceğini ve tamamen additif genetik varyans yerine yakalanamayan ortak çevresel faktörler, epistatik etkileşimler veya baskınlık etkileri nedeniyle tahminleri potansiyel olarak şişirebileceğini düşündürmektedir.[2] Belirli katmanlı analizlerde, örneğin aşırı kiloluluk durumu için gözlemlenen ilişkilerin de tek aykırı katılımcılar tarafından yönlendirildiği ve bunların çıkarılmasıyla hiçbir SNV’nin genom çapında anlamlılığa ulaşmadığı bulunmuştur; bu da bulguların örneklem bileşimine ve alt gruplar içindeki istatistiksel güce duyarlılığını vurgulamaktadır.[2]

Genellenebilirlik ve Fenotipik Özgüllük

Section titled “Genellenebilirlik ve Fenotipik Özgüllük”

Bu bulguların genellenebilirliği, araştırmanın spesifik popülasyonu ve benzersiz çevresel bağlamı ile doğal olarak sınırlıdır. Yalnızca Bangladeşli yetişkinler üzerinde yürütülen araştırma, belirgin bir genetik mimariye ve yaygın yetersiz beslenme geçmişine sahip bir popülasyonu araştırmaktadır ve katılımcıların önemli bir bölümünün çok düşük vücut kitle indeksi vardır.[2] Bu odaklanma, Güney Asya popülasyonları içindeki vücut kitle indeksi ile ilişkili özelliklerin genetik yapısına dair değerli bilgiler sağlarken, aynı zamanda zayıflık durumu için tanımlanan (veya tanımlanmayan) genetik ilişkilerin, farklı soylara sahip veya zıt beslenme koşulları altında yaşayan popülasyonlara doğrudan aktarılamayabileceği anlamına gelir.[2] Aşırı kiloluluk durumu için Asya’ya özgü bir vücut kitle indeksi kesim noktasının kullanılması, genetik riskin doğru fenotipik sınıflandırılması ve yorumlanması için gerekli olan popülasyona özgü hususların altını çizmektedir.

Dahası, “zayıflık durumu”nun sürekli bir vücut kitle indeksi ölçümünden elde edilen kategorik bir fenotip olarak sınıflandırılması (vücut kitle indeksi 18,5 kg/m2’den az), vücut kitle indeksini sürekli bir değişken olarak analiz etmeye kıyasla, ince genetik etkileri tespit etme istatistiksel gücünü doğal olarak azaltabilir.[2] Vücut kitle indeksi ölçümleri dikkatlice alınmış olsa da (birden fazla okumanın ortalaması dahil), günün farklı saatlerinde ve mevsimler boyunca gerçekleşen ölçümlerden kaynaklanan bazı değişkenlikler ortaya çıkmıştır.[2] Araştırmacılar bu gürültünün sistematik olmadığını öne sürse de, bu tür faktörler fenotipik heterojenliğe katkıda bulunabilir ve potansiyel olarak vücut kitle indeksinin alt aralığı ile daha nüanslı genetik ilişkileri gizleyebilir.

Çevresel Karışıklık ve Kalan Bilgi Boşlukları

Section titled “Çevresel Karışıklık ve Kalan Bilgi Boşlukları”

Çevresel faktörler, özellikle yaygın yetersiz beslenme, incelenen popülasyonda vücut kitle indeksi üzerinde önemli bir etki göstermekte ve zayıflık durumuna ilişkin genetik sinyalleri potansiyel olarak karıştırarak veya maskeleyerek etki etmektedir. Araştırma, kalıtılabilirlik tahminlerinin yalnızca eklemeli genetik katkılardan ziyade, paylaşılan çevresel faktörler, epistatik etkileşimler veya baskınlık etkileri tarafından önemli ölçüde şekillendirilebileceğini kabul etmektedir.[2] Bu güçlü çevresel zemin, zayıflığa genetik yatkınlıkların beslenme mevcudiyeti ile geçersiz kılınabileceği veya karmaşık bir şekilde etkileşime girebileceği anlamına gelir ve bu da bu çevresel etkileri tam olarak hesaba katmadan tamamen genetik etkileri izole etmeyi zorlaştırmaktadır. Gelecekteki araştırmalar, genetiğin beslenme ile nasıl etkileşime girdiğini araştırmayı açıkça planlamakta ve bunu, anlamadaki kritik ve şu anda ele alınmamış bir boşluk olarak vurgulamaktadır.[2] Bu çalışmada zayıflık durumu için genom çapında anlamlı genetik varyantların olmaması, Bangladeşli yetişkinlerde bu özel özellik için önemli bir ‘kayıp kalıtılabilirliğe’ işaret etmektedir. Vücut kitle indeksinin bilinen kalıtsal bileşenine rağmen, burada incelenen yaygın genetik varyantlar, zayıflık durumundaki gözlemlenen varyasyonun önemli bir bölümünü açıklamamaktadır.[2] Bu, nadir varyantlar, yapısal varyasyonlar veya bu çalışmada tam olarak yakalanmayan veya modellenmeyen karmaşık gen-gen ve gen-çevre etkileşimleri gibi diğer genetik faktörlerin daha önemli bir rol oynayabileceğini düşündürmektedir. Sonuç olarak, bu popülasyonda zayıf bir vücut kitle indeksine katkıda bulunan kesin genetik mekanizmalar büyük ölçüde bilinmemektedir ve bu da bu sağlık sonucunun genetik etiyolojisinde önemli bir bilgi boşluğunu temsil etmektedir.

Genetik varyasyonlar, bir bireyin vücut kitle indeksini (VKİ) ve zayıflık durumunu da içeren kiloyla ilişkili durumlara yatkınlığını şekillendirmede önemli bir rol oynar. VKİ, beslenme gibi çok sayıda çevresel faktörden etkilenirken, çalışmalar sürekli olarak %60 ila %80 arasında değişen kalıtılabilirlik tahminleriyle önemli bir genetik bileşen olduğunu göstermektedir.[2] Bu genetik temeller genellikle, nöronal sinyalleme ve metabolik düzenlemeden hücresel yapı ve yapışmaya kadar çeşitli işlevlere sahip genleri içerir ve her biri bir bireyin enerji dengesini ve vücut ağırlığını belirleyen karmaşık etkileşime katkıda bulunur.

Çeşitli tek nükleotid varyantları (SNV’ler), bu yollardaki potansiyel rolleri nedeniyle ilgi çekicidir. Örneğin,ANK2 ve NRXN3 gibi genlerdeki varyantlar, sinir sistemindeki rolleri nedeniyle özellikle önemlidir. ANK2 (Ankyrin 2), iyon kanallarını ve hücre yapışma moleküllerini sabitlemek için hayati öneme sahip bir proteini kodlar, nöronal uyarılabilirliği ve sinaptik fonksiyonu etkiler; bu süreçler iştah düzenlemesini ve enerji harcamasını dolaylı olarak etkileyebilir. NRXN3 (Neurexin 3), sinaps oluşumu ve fonksiyonu için kritik olan bir sinaptik yapışma molekülüdür; buradaki değişiklikler, beslenme davranışını ve metabolizmayı kontrol eden sinir devrelerini ince bir şekilde değiştirebilir. NRXN3 içindeki RSID_0 bazı popülasyonlarda fazla kilolu olma durumuyla ilişkilendirilmiş olsa da, sinaptik iletişim için temel olan bir gendeki katılımı, varyasyonların enerji dengesini yöneten karmaşık sinir ağlarını geniş bir şekilde etkileyebileceğini ve potansiyel olarak VKİ spektrumunun her iki ucunu da etkileyebileceğini, zayıflığa duyarlılık dahil, düşündürmektedir.[2] DCC, ADGRB3 ve RGS6 gibi diğer genler de VKİ’yi etkileyen karmaşık fizyolojik süreçlere katkıda bulunur. DCC (Kolorektal Karsinomda Silinmiş), beyin gelişimi sırasında akson rehberliği ve nöronal göç için gerekli olan bir netrin reseptörüdür ve bu da açlık ve tokluğu düzenleyen sinir yollarının oluşumunu etkileyebilir. ADGRB3 (Adhezyon G Proteini Bağlı Reseptör B3), aynı zamanda BAI3 olarak da bilinir, nöronal gelişim ve hücre sinyallemesinde yer alan bir yapışma GPCR’dir ve beynin kilo düzenlemesindeki rolünü daha da vurgular. RGS6(G-protein Sinyalleme Düzenleyicisi 6), enerji homeostazını kontrol eden çok sayıda metabolik ve hormonal yol için merkezi olan G-protein bağlı reseptör (GPCR) sinyallemesini düzenler. Bu genlerdeki varyasyonlar, nöronal bağlantıların hassasiyetini veya metabolik sinyallemenin duyarlılığını değiştirebilir ve bu da potansiyel olarak enerji alımı veya harcamasının düzensizliğine yol açabilir ve bu da zayıf bir VKİ olarak kendini gösterebilir.[2] Nöronal ve sinyal yollarının ötesinde, protein degradasyonu ve glikosilasyon gibi hücresel süreçler de rol oynar. PSMB3 (Proteazom Alt Birimi Beta 3), hücresel sağlık ve metabolik verimlilik için temel bir süreç olan protein yıkımı ve geri dönüşümünden sorumlu proteazomun bir bileşenidir. Protein döngüsündeki bozulmalar, hücresel sinyallemeyi ve besin kullanımını etkileyebilir. ST8SIA5 (ST8 Alfa-N-Asetil-Nöraminid Alfa-2,8-Sialiltransferaz 5), nöronal membran yapısı ve fonksiyonu için hayati önem taşıyan gangliosidlerin sentezinde yer alan bir enzimdir. Değişen glikosilasyon, beyin fonksiyonunu ve metabolik kontrolü etkileyebilir. Ek olarak, MESTP3 - LINC02364lokusu ile ilişkili olanlar gibi kodlamayan RNA’lar, gen ekspresyonunu düzenleyebilir ve dolaylı olarak büyüme, gelişme ve metabolik yolları etkileyebilir. Bu çeşitli genlerdeki ve düzenleyici bölgelerdeki varyantlar, bir bireyin metabolik referans noktasını veya enerji dengesini ince bir şekilde değiştirebilir ve besin emilimi, enerji harcaması veya bazal metabolizma hızını etkileyerek zayıflık durumuna yatkınlığa katkıda bulunabilir.[2]

RS IDGenİlişkili Özellikler
rs117763955 ADGRB3underweight body mass index status
rs118080693 PSMB3Ischemic stroke
underweight body mass index status
rs35721894 DCCunderweight body mass index status
rs17180754 RGS6underweight body mass index status
rs79491311 ST8SIA5underweight body mass index status
rs7656666 ANK2underweight body mass index status
rs6833159 MESTP3 - LINC02364underweight body mass index status
rs12882679 NRXN3underweight body mass index status

Düşük Kilolu BMI Durumunun Tanımı ve Ölçümü

Section titled “Düşük Kilolu BMI Durumunun Tanımı ve Ölçümü”

Düşük kilolu vücut kitle indeksi (BMI) durumu, Vücut Kitle İndeksi’nin (BMI) belirlenmiş bir eşiğin altında olmasıyla karakterize edilen fizyolojik bir fenotip olarak kesin bir şekilde tanımlanır. Uygulamada, bireylerin BMI’si metre kare başına 18,5 kilogramdan (kg/m^2) düşükse düşük kilolu olarak sınıflandırılır.[2] Bu metrik olan BMI, bir bireyin kilogram cinsinden ortalama ağırlığının, metre cinsinden ortalama boyunun karesine bölünmesiyle hesaplanır. Hem ağırlık hem de boyun birden fazla ölçümünün alınması ve ölçüm ölçeklerinin düzenli olarak kalibre edilmesini içeren doğru ölçüm protokolleri, güvenilir BMI tespiti için kritiktir.[2] Düşük kilolu olma sınıflandırması, sağlık değerlendirmelerinde ve araştırmalarda kullanılan, bireyleri normal kilolu veya fazla kilolu akranlarından ayıran önemli bir kategorik yaklaşımdır. BMI ile ilişkili bir fenotip olarak, düşük kilolu olma durumu, beslenme gibi çevresel etkileri ve önemli genetik bileşenleri kabul eden kavramsal bir çerçevede anlaşılır.[2] Araştırmalar, genetik varyasyonun BMI’deki fenotipik varyansın önemli bir bölümünü açıklayabileceğini ve bir bireyin kilo durumuna katkıda bulunan faktörlerin karmaşık etkileşimini vurguladığını göstermektedir.[2]

Klinik Sınıflandırma ve Sağlık Üzerine Etkileri

Section titled “Klinik Sınıflandırma ve Sağlık Üzerine Etkileri”

Zayıf olma durumu, sağlık sistemleri içinde ayrı bir sınıflandırmadır ve bireyleri normal kilolu ve fazla kilolu için belirlenmiş eşiklere göre VKİ’lerine (BMI) göre kategorize eder. Bu kategorik yaklaşım, risk altındaki popülasyonları belirlemek için çok önemlidir. Nosolojik bir bakış açısıyla, zayıflık sadece tanımlayıcı bir durum değildir, aynı zamanda normal kilolu bireylere kıyasla artan mortalite ve bir dizi kötü sağlık sonucuyla tutarlı bir şekilde bağlantılı önemli bir sağlık sorunu olarak kabul edilir.[2]Zayıflığın klinik önemi, çeşitli nedenlerden kaynaklanan morbidite ve mortalite risklerinin artmasına kadar uzanır. Asya popülasyonları da dahil olmak üzere çeşitli kohortlarda yapılan araştırmalar, düşük VKİ ile kardiyovasküler hastalık, kanser ve solunum yolu hastalığı dahil olmak üzere geniş bir sağlık sorunları yelpazesine atfedilen artmış mortalite arasında açık bir ilişki olduğunu göstermiştir.[2] Bu, halk sağlığı ve klinik uygulamada zayıflık durumunu doğru bir şekilde sınıflandırmanın ve ele almanın önemini vurgulamaktadır.

Tanı Kriterleri ve Popülasyona Özgü Hususlar

Section titled “Tanı Kriterleri ve Popülasyona Özgü Hususlar”

Zayıf beden kitle indeksi durumu için tanı kriteri, evrensel olarak 18,5 kg/m^2’den düşük bir BMI olarak belirlenmiştir.[2] Bu spesifik eşik değeri, klinik ve araştırma ortamlarında zayıf kategorisindeki bireyleri tanımlamak için birincil eşik olarak hizmet eder. Bu eşik yaygın olarak uygulanırken, BMI kategorilerini tanımlamada popülasyona özgü hususların daha geniş ilkesini kabul etmek önemlidir.

Örneğin, çalışmalar Asya kökenli popülasyonların, Avrupa kökenli bireylere kıyasla daha düşük BMI değerlerinde daha yüksek adipozite ve obezite ile ilişkili komorbidite riskinde artış gösterebileceğini belirtmektedir.[2] Bu kanıt, Asya popülasyonlarında aşırı kilolu durumunu tanımlamak için daha düşük BMI eşiklerinin (örneğin, 25 kg/m^2 yerine 23 kg/m^2) benimsenmesine yol açmıştır.[2] Araştırmalar sürekli olarak zayıflık için <18,5 kg/m^2 eşiğini uygulasa da, BMI-sağlık korelasyonlarındaki etnik farklılıkların tanınması, çeşitli kilo durumları için optimal tanı eşiklerinin küresel olarak dinamik ve gelişen bir şekilde anlaşıldığını göstermektedir.

Düşük Kilolu Olma Durumunun Tanımlanması ve Ölçülmesi

Section titled “Düşük Kilolu Olma Durumunun Tanımlanması ve Ölçülmesi”

Düşük kilolu beden kitle indeksi (BMI) durumu öncelikle objektif bir ölçümle tanımlanır: 18,5 kg/m^2’den düşük bir BMI değeri. Bu tanı eşiği, bireyin kilogram cinsinden ağırlığının, metre cinsinden boyunun karesine bölünmesiyle hesaplanır.

Düşük kilolu vücut kitle indeksi (VKİ) durumu, önemli bir genetik bileşen tarafından etkilenir ve kalıtılabilirlik çalışmaları, genetik varyasyonun VKİ ile ilişkili özelliklerdeki fenotipik varyansın %60 ila %80’ini açıklayabileceğini tahmin etmektedir.[2] Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS’lar), VKİ fenotipleriyle ilişkili çok sayıda lokus tanımlamıştır, ancak bu bulgular, benzersiz genetik yapılar nedeniyle popülasyonlar arasında farklılık gösterebilir. Örneğin, Bangladeşli bir yetişkin popülasyonunda, rs12882679 gibi belirli tek nükleotid varyantlarının (SNV’ler) düşük kilolu olma durumu ile ilişkili olduğu bulunmuştur ve en yakın genler arasındaLINC00520 ve PELI2 bulunmaktadır.[2] Daha fazla genetik inceleme, cinsiyete özgü ilişkileri ortaya koymaktadır; burada farklı genetik faktörler erkeklerde ve kadınlarda düşük kilolu olma durumuna katkıda bulunabilir. Örneğin, Bangladeşli erkeklerde, MIR4275 ve PCDH7’ye yakın belirli intergenik bölgelerin düşük kilolu olma ile ilişkili olduğu öne sürülmüştür.[2] Bu bulgular, düşük kilolu olmanın poligenik doğasının altını çizmekte ve VKİ ile ilişkili özellikler için genetik belirleyicilerin ataya ve cinsiyete göre farklılık gösterebileceğini vurgulamaktadır; bu da vakaların çoğunluğu için basit Mendel kalıtım modellerinden ziyade kalıtsal varyantların karmaşık bir etkileşimini düşündürmektedir. Dahası, daha önce Avrupa kökenli popülasyonlarda VKİ ile ilişkili birçok lokus, Güney Asya popülasyonlarında güçlü ilişkiler göstermemektedir, bu da popülasyona özgü genetik etiyolojilere işaret etmektedir.[2]

Çevresel faktörler, özellikle beslenme alışkanlıkları ve sosyoekonomik koşullar, düşük kilolu BMI’nin yaygınlığında ve gelişiminde kritik bir rol oynamaktadır. Bangladeş ve Güney Asya gibi bölgelerde, yaygın yetersiz beslenme, nüfusun büyük bir bölümünün düşük kilolu kalmasına önemli ölçüde katkıda bulunmakta ve çalışmalar, bireylerin önemli bir yüzdesinin 17,6 kg/m²’nin altında bir BMI’ye sahip olabileceğini göstermektedir.[2]Gıda mevcudiyeti, ekonomik durum ve kültürel uygulamalar gibi faktörlerden etkilenen diyet alımı, bir kişinin enerji dengesini ve sağlıklı bir kiloyu korumak için temel olan besin emilimini doğrudan etkiler.

Doğrudan beslenme alımının ötesinde, daha geniş sosyoekonomik ve coğrafi faktörler, yeterli gıdaya ve sağlık hizmetlerine erişimi etkileyebilir ve böylece düşük kilolu duruma katkıda bulunabilir. Hastalık nedeniyle malabsorpsiyona veya artan enerji harcamasına yol açabilecek patojenlere maruz kalma dahil olmak üzere genel çevre, bir bireyin sağlıklı bir BMI’yi koruma yeteneğini de etkiler. Bu yaygın çevresel baskılar, genetik yatkınlıklardan bağımsız olarak veya bunlarla birlikte, bir popülasyon içinde yüksek bir düşük kilolu yüküne yol açabilir.[2]

Düşük kilolu BMI durumunun gelişimi yalnızca genetik veya çevre tarafından belirlenmez, karmaşık etkileşimlerinden kaynaklanır. Düşük BMI’ye genetik yatkınlıklar, özellikle beslenme eksiklikleri olmak üzere çevresel koşullar tarafından tetiklenebilir veya şiddetlenebilir. Örneğin, metabolizmayı veya iştah düzenlemesini etkileyebilecek belirli genetik varyantlara sahip bireyler, yetersiz gıda mevcudiyetine veya düşük diyet kalitesine maruz kaldıklarında düşük kilolu olmaya daha yatkın olabilir.[2] Araştırmalar, BMI ile ilişkili özelliklerin genetik etiyolojisinin çevresel bağlama bağlı olarak farklılık gösterebileceğini ve genetik risk faktörlerinin farklı beslenme koşulları altında farklı şekilde ortaya çıkabileceğini göstermektedir.[2] Bu gen-çevre etkileşimi, kalıtsal varyantların BMI üzerindeki etkisinin, bireyin beslenme durumu tarafından aracılık edilebileceği veya değiştirilebileceği anlamına gelir. Bu karmaşık etkileşimi anlamak, hedeflenen müdahaleler geliştirmek için çok önemlidir, çünkü genetik kırılganlıklar, düşük kilo riskini azaltmak için gelişmiş beslenme desteği gibi belirli çevresel düzenlemeler gerektirebilir.[2]

Düşük Kilolu Beden Kitle İndeksi Durumunun Biyolojik Altyapısı

Section titled “Düşük Kilolu Beden Kitle İndeksi Durumunun Biyolojik Altyapısı”

Düşük kilolu beden kitle indeksi (BMI), 18,5 kg/m²’den düşük bir BMI olarak tanımlanır ve normal kilolu bireylere kıyasla artmış mortalite ve kötü sağlık sonuçlarıyla ilişkili önemli bir sağlık sorunudur. Beslenme faktörleri birincil etkenler olsa da, genetik yatkınlıklar ve karmaşık biyolojik mekanizmalar, bir bireyin düşük kilolu olma eğiliminde önemli roller oynar. Genetik etkilerden sistemik patofizyolojiye kadar bu altta yatan biyolojik süreçleri anlamak, düşük kilolu durumunun çok yönlü doğasını anlamak için çok önemlidir.[2]

Zayıf Kiloluluk Durumunun Genetik Mimarisi ve Kalıtılabilirliği

Section titled “Zayıf Kiloluluk Durumunun Genetik Mimarisi ve Kalıtılabilirliği”

Genetik faktörler, zayıf kiloluluk durumu da dahil olmak üzere BMI ile ilişkili fenotipleri önemli ölçüde etkiler; kalıtılabilirlik çalışmaları, BMI’deki fenotipik varyansın %60 ila %80’inin genetik varyasyona atfedilebileceğini tahmin etmektedir.[3] Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), BMI özellikleri ile ilişkili çok sayıda genetik lokus tanımlamıştır, ancak bu bulguların çoğu Avrupa kökenli popülasyonlardan kaynaklanmaktadır.[7] Bangladeşli yetişkinler gibi Güney Asya popülasyonlarında, zayıf kiloluluk durumu için spesifik genetik ilişkiler gözlemlenmiştir. Örneğin, MIR4275 ve PCDH7 genlerine yakın bir intergenik bölge erkeklerde zayıf kiloluluk durumu ile ilişkili bulunurken, LINC00520 ve PELI2’ye yakın bir intergenik bölgedeki rs12882679 varyantı genel zayıf kiloluluk durumu ile ilişki göstermiştir.[2] Bu bulgular, BMI ile ilişkili özelliklerin genetik etiyolojisinin soy, cinsiyet ve çevresel bağlama göre değişebileceğini ve spesifik popülasyonlarda zayıf kiloluluk prevalansına benzersiz genetik mimarilerin katkıda bulunabileceğini vurgulamaktadır.[2] Epigenetik modifikasyonlar ve gen ekspresyon kalıpları da bir bireyin zayıf kiloluluğa yatkınlığına katkıda bulunur. FTO geni birçok popülasyonda BMI ile ilişkili iyi bilinen bir lokus olmasına rağmen, etkisi evrensel olmayabilir, çünkü bazı çalışmalar, özellikle Güney Asya popülasyonlarındaki çalışmalar, bu bölgede BMI için güçlü bir sinyal bulamamıştır.[2] Diğer genlerdeki varyantlar, çeşitli transkripsiyon faktörlerini ve reseptörleri içeren karmaşık düzenleyici ağlar ve sinyal yolları aracılığıyla yönlendirilen yemek seçimleri veya iştah düzenlemesi gibi kritik fizyolojik süreçleri etkileyerek BMI’yi etkileyebilir.[2] Bu genetik ve epigenetik varyasyonlar, temel biyomoleküllerin ekspresyonunu veya fonksiyonunu değiştirebilir, böylece bir bireyin enerji dengesini ve zayıf kilolu olma eğilimini modüle edebilir.

Metabolik Düzenleme ve Enerji Homeostazı

Section titled “Metabolik Düzenleme ve Enerji Homeostazı”

Sağlıklı bir vücut ağırlığını korumak, karmaşık metabolik süreçler ve hormonal düzenleme tarafından yönetilen hassas bir dengedir. Besin algılama ve enerji harcamasıyla ilgili olanlar da dahil olmak üzere moleküler ve hücresel yollar, bir bireyin metabolizma hızını ve yağ depolama kapasitesini belirlemede kritik öneme sahiptir. Hormonlar (örn. leptin, ghrelin, insülin), enzimler (örn. lipid ve karbonhidrat metabolizmasında yer alanlar) ve reseptörler (örn. iştah düzenleyici hormonlar için) gibi temel biyomoleküller, bu düzenleyici ağlarda merkezi roller oynar. Örneğin, iştahı ve doygunluğu kontrol eden sinyal yollarındaki bozukluklar, yetersiz kilolu duruma katkıda bulunarak gıda alımının azalmasına veya enerji harcamasının artmasına neden olabilir.[2] Adiposit farklılaşması, termogenez ve besin emilimi gibi hücresel fonksiyonlar da sıkı bir şekilde düzenlenir ve bu hücresel düzeylerdeki herhangi bir düzensizlik, genel enerji homeostazını ve vücut ağırlığını etkileyebilir.

Bağırsak, beyin ve yağ dokusu arasındaki bağlantılar, bu metabolik düzenlemede çok önemlidir. Bağırsak tarafından üretilen hormonlar beyne tokluk sinyali gönderirken, yağ dokusu metabolizmayı ve inflamasyonu etkileyen adipokinler salgılar. Zayıf bireylerde, bu yollar değişebilir ve bu da sürekli olarak düşük enerji rezervlerine yol açabilir. Örneğin, spesifik genetik varyantlar, bağırsaktaki besin emiliminin verimliliğini etkileyebilir veya beynin açlık ve tokluk sinyallerine tepkisini modüle ederek genel kalori alımını etkileyebilir ve kronik bir enerji açığı durumuna katkıda bulunabilir.[2] Bu karmaşık moleküler ve hücresel mekanizmaları anlamak, sağlıklı kiloyu geri kazanmaya yönelik müdahaleler için potansiyel hedefleri belirlemek için hayati önem taşır.

Düşük BMI’nin Hücresel ve Sistemik Sonuçları

Section titled “Düşük BMI’nin Hücresel ve Sistemik Sonuçları”

Zayıf olma durumu, çoklu doku ve organı etkileyen, normal homeostatik mekanizmaları bozan yaygın patofizyolojik süreçlere yol açabilir. Hücresel düzeyde, kronik enerji açığı, protein sentezi, bağışıklık hücresi aktivitesi ve hücresel onarım mekanizmaları gibi hücresel fonksiyonları bozarak genel bir zayıflığa ve enfeksiyonlara karşı artan duyarlılığa yol açabilir. Doku etkileşimleri de tehlikeye girer; örneğin, yetersiz besin alımı, kas kaybına (sarkopeni) ve kemik mineral yoğunluğunun azalmasına yol açarak kırık riskini artırabilir.[5] Bu hücresel ve doku düzeyindeki bozulmalar, çeşitli sağlık sorunları olarak ortaya çıkan sistemik sonuçlara katkıda bulunur.

Sistemik olarak, zayıf olmak, kardiyovasküler hastalık, kanser ve solunum yolu hastalığı dahil olmak üzere çok çeşitli nedenlerden kaynaklanan artmış mortalite ile ilişkilidir.[5]Bu artan risklerin altında yatan mekanizmalar, homeostatik bozulmaların ve telafi edici yanıtların karmaşık bir etkileşimini içerir. Örneğin, yetersiz beslenmeye bağlı zayıflamış bir bağışıklık sistemi, bireyleri solunum yolu enfeksiyonlarına karşı daha savunmasız hale getirebilir. Ayrıca, kronik düşük enerji rezervleri kardiyovasküler sistemi strese sokabilir ve hücresel onarım süreçlerini bozarak potansiyel olarak kanser riskini artırabilir veya mevcut durumları kötüleştirebilir. Bu sistemik etkiler, genel sağlık ve hayatta kalma için yeterli bir BMI’yi korumanın kritik önemini vurgulamaktadır.

Zayıflığın Küresel ve Bölgesel Epidemiyolojik Kalıpları

Section titled “Zayıflığın Küresel ve Bölgesel Epidemiyolojik Kalıpları”

Zayıflık durumu, dünyanın birçok yerinde, özellikle Güney Asya’da önemli bir halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir. Örneğin Bangladeş’te, büyük bir popülasyon temelli örneklemin %40’ı da dahil olmak üzere nüfusun önemli bir kısmı zayıf olarak sınıflandırılmaktadır ve katılımcıların dörtte biri 17,6 kg/m2’nin altında bir vücut kitle indeksi (VKİ) sergilemektedir.[2] Bu yaygınlık, son otuz yılda gözlemlenen ve birçok düşük gelirli ülkede ortalama VKİ’nin arttığı genel bir eğilime rağmen dikkat çekicidir.[8]Zayıf bireyler, normal kilolu akranlarına kıyasla artmış mortalite ve olumsuz sağlık sonuçlarıyla karşı karşıyadır.[9]Çeşitli Asya kohortlarında yapılan çalışmalar, düşük VKİ’nin kardiyovasküler hastalık, kanser ve solunum yolu hastalıkları dahil olmak üzere çok çeşitli nedenlerden kaynaklanan mortalite riskinin artmasıyla ilişkili olduğunu daha da göstermiştir.[6]

Popülasyon çalışmaları, VKİ durumunu ve bunun sağlık üzerindeki etkilerini değerlendirirken köken özgül hususların önemini vurgulamaktadır. Araştırmalar, Asya kökenli bireylerin, Avrupa kökenli insanlara kıyasla daha düşük VKİ eşiklerinde daha yüksek adipozite sergileyebileceğini ve obezite ile ilişkili komorbiditeler için daha yüksek bir riskle karşı karşıya kalabileceğini göstermektedir.[10] Bu fizyolojik farklılık, genellikle Asya popülasyonlarında fazla kilolu ve obeziteyi tanımlamak için ayarlanmış VKİ kesim noktalarının kullanılmasını gerektirmektedir; örneğin, 25 kg/m2 yerine fazla kilolu için 23 kg/m2 kesim noktası gibi. Dahası, Güney Asya’dakiler gibi popülasyonların genetik yapısı benzersizdir ve yaygın yetersiz beslenmeye maruz kalma geçmişi, onları daha önceki genom çapında ilişkilendirme çalışmalarında (GWAS) ağırlıklı olarak incelenen popülasyonlardan daha da farklılaştırmaktadır.[2] Bu faktörler, zayıflık dahil VKİ ile ilişkili özelliklerin genetik temellerinin kökene, cinsiyete ve çevresel bağlama göre önemli ölçüde değişebileceğinin altını çizmekte ve çeşitli popülasyon temelli araştırmaların gerekliliğini vurgulamaktadır.

Zayıflık Çalışmalarında Boylamsal Araştırma ve Metodolojik Titizlik

Section titled “Zayıflık Çalışmalarında Boylamsal Araştırma ve Metodolojik Titizlik”

Büyük ölçekli kohort çalışmaları, zayıflık durumunun dinamik doğasını ve uzun vadeli sağlık sonuçlarını anlamak için çok önemlidir. Boylamsal araştırmalar, yalnızca statik BMI’ın değil, aynı zamanda zaman içindeki BMI değişikliklerinin de mortalite ve morbiditede artışla önemli ölçüde ilişkili olduğunu sürekli olarak göstermiştir.[11] Örneğin, Bangladeş’te yapılan kapsamlı bir popülasyon tabanlı çalışma, 5.354 katılımcıyla gerçekleştirilmiş ve genomik verilerle birlikte, BMI’ı hesaplamak için zaman içinde ağırlık ve boy dikkatle ölçülmüştür (kilogram cinsinden ağırlık, metre cinsinden yüksekliğin karesine bölünerek) ve zayıflık, 18,5 kg/m2’den düşük BMI olarak sınıflandırılmıştır.[2] Metodolojik olarak, bu çalışma, katılımcılar arasındaki genetik ilişkileri hesaba katmak için Genom Çapında Etkili Karışık Model İlişkilendirme (GEMMA) gibi gelişmiş istatistiksel teknikler kullanmıştır; katılımcıların %60’ından fazlası üçüncü kuzen veya daha yakın akraba olup, yaş, cinsiyet ve genotipleme partisi gibi demografik faktörler kontrol altında tutulmuştur.[2] Bu spesifik GWAS, başlangıçtaki zayıflık durumu için genom çapında anlamlı ilişkiler tanımlamamış olsa da, BMI fenotiplerini belirlemede genetik ve çevrenin karmaşık etkileşimini keşfetmek için gereken titiz yaklaşımları örneklemektedir ve beslenmenin genetik varyasyonlarla nasıl aracılık edebileceğine veya etkileşime girebileceğine dair gelecekteki araştırmalar için potansiyeli vurgulamaktadır.

Düşük kilolu beden kitle indeksi (BMI < 18,5 kg/m2), çeşitli popülasyonlarda olumsuz sağlık sonuçları ve artmış mortalite ile tutarlı bir şekilde korele olan önemli prognostik öneme sahiptir.[12] Bangladeşli kohortlarda yapılan çalışmalar da dahil olmak üzere araştırmalar, düşük kilolu bireylerin normal kilolu akranlarına kıyasla daha yüksek ölüm riski ve daha kötü genel sağlıkla karşı karşıya olduğunu göstermektedir.[9]Bu yüksek mortalite riski tek bir etiyoloji ile sınırlı değildir; diğer Asya popülasyonlarından elde edilen bulgular, düşük BMI’yı kardiyovasküler hastalık, kanser ve solunum yolu hastalıkları dahil olmak üzere çok çeşitli nedenlerden kaynaklanan artmış mortalite ile ilişkilendirmektedir.[6]Tek bir zaman noktasındaki ölçümün ötesinde, BMI’nın zaman içindeki seyri de önemli prognostik etkiler taşır; hem artışlar hem de azalışlar, değişen mortalite ve morbidite riskleriyle bağımsız olarak ilişkilidir.[11]Başlangıçta düşük kilolu olarak tanımlanan bireyler için, BMI değişikliklerini izlemek, uzun vadeli sağlık görünümleri hakkında daha fazla bilgi sağlayabilir. Bu bulgular, düşük kilolu olmanın, ciddi sağlık komplikasyonları ve erken mortalite açısından yüksek risk altında olan bireyleri belirlemek için bir gösterge olarak kritik rolünün altını çizmekte ve kapsamlı klinik dikkat gerektirmektedir.

Risk Değerlendirmesi ve İlişkili Sağlık Durumları

Section titled “Risk Değerlendirmesi ve İlişkili Sağlık Durumları”

Zayıf olma durumu, risk sınıflandırması için hayati bir parametre olarak hizmet eder ve klinisyenlerin hedeflenmiş tıbbi müdahalelerden faydalanabilecek yüksek riskli bireyleri belirlemesini sağlar. Düşük BMI ile artan mortalite ve morbidite arasındaki yerleşik ilişki göz önüne alındığında, kapsamlı hasta değerlendirmesi için klinik uygulamada değerlendirilmesi temeldir.[12] Zayıf olma durumu için spesifik genetik varyantlar incelenen popülasyonda genom çapında anlamlılığa ulaşmamış olsa da, BMI ile ilişkili özelliklerin genetik etiyolojisinin soy, cinsiyet ve çevresel faktörlere göre değişebileceğine dair daha geniş anlayış, kişiselleştirilmiş bir tıp yaklaşımı için çok önemlidir.[2]Zayıf olma durumuyla özellikle bağlantılı doğrudan komorbiditeler araştırmalarda kapsamlı bir şekilde detaylandırılmamış olsa da, kardiyovasküler hastalık, kanser ve solunum yolu hastalığı dahil olmak üzere çeşitli hastalıklardan kaynaklanan artan mortalite ile olan güçlü ilişki, sağlık komplikasyonlarına karşı daha geniş bir duyarlılığa işaret etmektedir.[6] Bu, zayıf bireylerin genel savunmasızlık veya tehlikeye atılmış fizyolojik rezervin örtüşen bir fenotipini sunabileceğini ve bu da onları bir dizi olumsuz sağlık olayına karşı duyarlı hale getirebileceğini düşündürmektedir. Sonuç olarak, zayıf olma durumu tanısı, kişiselleştirilmiş önleme ve yönetim stratejilerine rehberlik ederek altta yatan nedenleri ve ilişkili sağlık durumlarını ortaya çıkarmak için kapsamlı bir klinik araştırmayı tetiklemelidir.

Düşük kilolu beden kitle indeksinin tanısal yararı basittir, 18,5 kg/m2’nin altında BMI’ye sahip bireyleri tanımlar ve daha ileri klinik değerlendirme için önemli bir ilk işaret görevi görür.[2] Bu ilk tanı, hem düşük kilonun temel nedenlerini hem de her hastada tanımlanan belirli sağlık risklerini ele almak üzere uyarlanması gereken tedavi seçimini bilgilendirmek için kritiktir. Etkili izleme stratejileri, zaman içindeki değişikliklere özellikle dikkat ederek tutarlı BMI değerlendirmesini içerir, çünkü bu gidişatlar sağlık sonuçlarıyla bağımsız olarak bağlantılıdır.[11] Güney Asya’dakiler gibi, önemli bir bölümünün yaygın yetersiz beslenmeyi deneyimleyebileceği ve benzersiz bir genetik mimariye sahip olabileceği popülasyonlar için, klinik yönetim hem genetik yatkınlıkları hem de çevresel faktörleri entegre etmelidir. Çalışma, bu popülasyonda doğrudan düşük kilolu statüsüne yatkınlık sağlayan belirli genom çapında anlamlı genetik varyantlar tanımlamamış olsa da.[2] BMI ile ilgili özelliklerin genetik etiyolojisinin ataya, cinsiyete ve çevreye göre farklılık gösterdiği ilkesi önemli bir husus olmaya devam etmektedir.[2] Bu kapsamlı yaklaşım, düşük kilolu statüsü ile yaşayan bireyler için daha etkili önleme stratejilerini ve uyarlanmış müdahaleleri destekler.

Düşük Kilolu Beden Kitle İndeksi Durumu Hakkında Sıkça Sorulan Sorular

Section titled “Düşük Kilolu Beden Kitle İndeksi Durumu Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”

Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak düşük kilolu beden kitle indeksi durumunun en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.


1. Neden Çok Yememe Rağmen Hala Kilo Almakta Zorlanıyorum?

Section titled “1. Neden Çok Yememe Rağmen Hala Kilo Almakta Zorlanıyorum?”

Zayıf olmak da dahil olmak üzere vücut ağırlığınız, %60-80 oranında varyasyonu açıklayan genetiğinizden büyük ölçüde etkilenir. Bu, vücudunuzun iştahı nasıl düzenlediğini, yiyecek seçimlerinizi ve kalorileri ne kadar verimli kullandığınızı etkileyebilir. Bu nedenle, çok yeseniz bile, genetik yapınız kilo almanızı zorlaştırabilir.

2. Tüm ailem zayıf; zayıf olmak için genetik olarak yatkın mıyım?

Section titled “2. Tüm ailem zayıf; zayıf olmak için genetik olarak yatkın mıyım?”

Evet, büyük bir olasılık var. Ailenizin zayıflığa eğilimi, genetik bir yatkınlığa işaret etmektedir, çünkü VKİ’nin önemli bir kalıtsal bileşeni vardır ve bu %60-80 olarak tahmin edilmektedir. Bu, iştah düzenlemenizi veya metabolizmanızı etkileyen genetik varyantları miras almış olabileceğiniz anlamına gelir, bu da doğal olarak kilo almanızın zorlaşmasına neden olur.

3. Atalarım zayıf olma olasılığımı artırıyor mu?

Section titled “3. Atalarım zayıf olma olasılığımı artırıyor mu?”

Evet, atalarınız kesinlikle bir rol oynayabilir. Araştırmalar, vücut ağırlığını etkileyen genetik faktörlerin çeşitli atalara sahip popülasyonlar arasında önemli ölçüde farklılık gösterebileceğini göstermektedir. Örneğin, Bangladeş gibi bazı Güney Asya popülasyonlarında, zayıf olma durumu kısmen benzersiz genetik yapılar ve çevresel faktörler nedeniyle çok yaygındır.

4. Bazı arkadaşlarımız ne yerlerse yesinler neden zayıf kalırlar?

Section titled “4. Bazı arkadaşlarımız ne yerlerse yesinler neden zayıf kalırlar?”

Bunun nedeni genellikle genetiktir. Bazı insanların metabolizmalarını, iştah düzenlemelerini ve hatta yiyecek tercihlerini etkileyen ve daha düşük bir kiloyu korumalarını kolaylaştıran genetik yapıları vardır. Bu genetik bileşen, çeşitli beslenme alışkanlıklarına sahip olsalar bile neden zahmetsizce zayıf kaldıklarını açıklayabilir.

5. Zayıf olmak sağlığım için gerçekten kötü mü?

Section titled “5. Zayıf olmak sağlığım için gerçekten kötü mü?”

Evet, zayıf olmak ciddi sağlık sonuçlarına yol açabilir. Normal BMI’ye sahip olanlara kıyasla, olumsuz sağlık sonuçları riskinin artması ve daha yüksek mortalite ile ilişkilidir. Araştırmalar, kardiyovasküler hastalık, bazı kanserler ve solunum yolu hastalıkları dahil olmak üzere çeşitli nedenlerden kaynaklanan artan mortalite ile bir bağlantı olduğunu göstermektedir.

6. Zayıf olma genetik eğilimimin üstesinden gelebilir miyim?

Section titled “6. Zayıf olma genetik eğilimimin üstesinden gelebilir miyim?”

Genetik faktörler önemli bir rol oynasa da (BMI varyasyonunun %60-80’i), diyet ve yaşam tarzı gibi çevresel faktörler de çok önemlidir. Hedefe yönelik stratejiler geliştirmek için sağlık uzmanlarıyla birlikte çalışabilirsiniz; bu, potansiyel olarak belirli diyet planlarını veya yetersiz beslenme karşıtı tedavileri içerebilir. Kilonuzu etkili bir şekilde yönetmek için sürekli çaba ve kişiselleştirilmiş yaklaşımlar gerekebilir.

7. Kardeşim zayıf, ama ben değilim. Neden bu farklılık var?

Section titled “7. Kardeşim zayıf, ama ben değilim. Neden bu farklılık var?”

Aileler içinde bile, genetik ifade ve çevresel etkiler değişiklik gösterebilir. Birçok geni paylaşıyor olsanız da, kalıtsal genetik varyantlardaki ince farklılıklar, özellikle iştah düzenlemesi veya metabolizmayı etkileyenler, kardeşinizin neden zayıf ve sizin neden olmadığınızı açıklayabilir. Bireysel beslenme alışkanlıkları veya fiziksel aktivite düzeyleri gibi çevresel faktörler de rol oynar.

8. Neden tipik kilo alma diyetleri bende işe yaramıyor?

Section titled “8. Neden tipik kilo alma diyetleri bende işe yaramıyor?”

Genetik yapınız muhtemelen önemli bir rol oynar, çünkü genetik BMI varyasyonunun %60-80’ini oluşturur. Bu, vücudunuzun belirli metabolizma hızını, iştahınızın nasıl düzenlendiğini ve hatta belirli yiyecekler için tercihlerinizi etkileyebilir. Başkaları için işe yarayan şeyler, sizin benzersiz genetik yatkınlıklarınızla uyuşmayabilir, bu da kişiselleştirilmiş yaklaşımları daha etkili hale getirir.

9. Bir DNA testi, zayıf olma durumumu anlamama yardımcı olur mu?

Section titled “9. Bir DNA testi, zayıf olma durumumu anlamama yardımcı olur mu?”

Bir DNA testi bazı bilgiler sunabilir, çünkü rs12882679 SNV’si gibi spesifik genetik varyantlar veya MIR4275 ve PCDH7 gibi genlerin yakınındaki bölgeler, zayıf olma durumuyla ilişkilendirilmiştir. Ancak, araştırmalar hala devam etmektedir ve zayıflığa katkıda bulunan tüm genetik faktörleri belirlemek zor olabilir. Sonuçlar kısmi bir resim sağlayabilir, ancak genetik testler bireysel zayıf olma durumunu tahmin etmek için henüz kesin değildir.

10. Ailemizin memleketinde zayıflık neden bu kadar yaygın?

Section titled “10. Ailemizin memleketinde zayıflık neden bu kadar yaygın?”

Bu durum genellikle genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanmaktadır. Güney Asya’nın bazı bölgeleri gibi birçok düşük gelirli bölge, önemli bir etken olan yaygın yetersiz beslenme ile karşı karşıyadır. Ek olarak, bu bölgelerdeki popülasyonlar, çevresel maruziyetlerle birleştiğinde, bireylerin daha yüksek bir yüzdesinin zayıf olmasına yatkın hale getirebilecek benzersiz genetik yapılara sahip olabilir.


Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler geldikçe güncellenebilir.

Sorumluluk Reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiyenin yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık hizmeti sağlayıcısına danışın.

[1] Calle, E. E., et al. “Overweight, Obesity, and Mortality from Cancer in a Prospectively Studied Cohort of U.S. Adults.”New England Journal of Medicine, vol. 348, 2003, pp. 1625–1638.

[2] Scannell Bryan M, Argos M, Pierce B, Tong L, Rakibuz-Zaman M, et al. “Genome-wide association studies and heritability estimates of body mass index related phenotypes in Bangladeshi adults.”PLoS One, vol. 9, no. 8, 2014, p. e105062.

[3] Nan, C., et al. “Heritability of body mass index in pre-adolescence, young adulthood and late adulthood.”European Journal of Epidemiology, vol. 27, no. 4, 2012, pp. 247–53.

[4] Ng, Mary C., et al. “Genome-wide association of BMI in African Americans.” Obesity, vol. 20, 2012, pp. 622–627.

[5] Flegal, K. M., et al. “Cause-specific excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity.”JAMA, vol. 298, 2007, pp. 2028–.

[6] Tsugane, S., et al. “Under-and overweight impact on mortality among middle-aged Japanese men and women: a 10-year follow-up of JPHC study cohort I.”International journal of obesity, vol. 26, 2002, pp. 529–537.

[7] Fox, Caroline S., et al. “Genome-wide association to body mass index and waist circumference: the Framingham Heart Study 100K project.”BMC Medical Genetics, vol. 8, suppl. 1, 2007, p. S18.

[8] Balarajan, Y., and E. Villamor. “Nationally Representative Surveys Show Recent Increases in the Prevalence of Overweight and Obesity among Women of Reproductive Age in Bangladesh, Nepal, and India.”The Journal of Nutrition, vol. 139, 2009, pp. 2139–2144.

[9] Pierce, B. L., et al. “A prospective study of body mass index and mortality in Bangladesh.”International Journal of Epidemiology, vol. 39, 2010, pp. 1037–1045.

[10] Deurenberg, P., Deurenberg-Yap, M., & Guricci, S. “Asians are different from Caucasians and from each other in their body mass index/body fat per cent relationship.”Obesity Reviews, vol. 3, no. 3, 2002, pp. 141-146.

[11] de Mutsert, R., et al. “Body Mass and Weight Change in Adults in Relation to Mortality Risk.”American Journal of Epidemiology, vol. 179, 2014, pp. 135–144.

[12] Lenz, M., et al. “The morbidity and mortality associated with overweight and obesity in adulthood.”Dtsch Arztebl Int, vol. 106, 2009.