Renal Karsinom

Renal karsinom, yaygın olarak böbrek kanseri olarak adlandırılır, böbreklerde ortaya çıkan bir kanser türüdür. En yaygın formu, böbrek kanseri vakalarının büyük çoğunluğunu oluşturan renal hücreli karsinomdur (RCC). RCC tipik olarak, böbrek içinde atıkları filtrelemekten ve idrar üretmekten sorumlu küçük tübüller olan renal tübülleri çevreleyen epitel hücrelerinden kaynaklanır. Daha az yaygın böbrek kanseri türleri arasında renal pelvisin transizyonel hücreli karsinomu, Wilms tümörü (esas olarak çocukları etkiler) ve renal sarkom bulunur.

Renal karsinomun biyolojik temeli, normal hücresel büyüme ve düzenlemeyi bozan bir dizi genetik ve moleküler alterasyonu içerir. Bu değişiklikler bir bireyin yaşamı boyunca edinilebilir veya vakaların daha küçük bir yüzdesinde kalıtsal olabilir. En yaygın alt tip olan berrak hücreli RCC’de sıklıkla rol oynayan temel genetik mutasyonlar arasında VHL (Von Hippel-Lindau) genini etkileyenler bulunur. MET, FLCN, FH ve SDH alt birimleri (örn. SDHB, SDHC, SDHD) gibi diğer genler, spesifik kalıtsal böbrek kanseri sendromlarıyla ilişkilidir ve sporadik vakalarda da bulunabilir. Bu genetik sapmalar, kontrolsüz hücre proliferasyonuna, değişmiş metabolizmaya ve yeni kan damarlarının oluşumuna (anjiyogenez) yol açarak, tümör gelişimi ve ilerlemesine katkıda bulunur.

Klinik olarak, renal karsinom erken evrelerinde sıklıkla asemptomatik kaldığı için genellikle bir zorluk teşkil eder. Birçok vaka, ilgisiz durumlar için yapılan görüntüleme taramaları sırasında tesadüfen keşfedilir. Semptomlar ortaya çıktığında, idrarda kan (hematüri), karın veya yan bölgede ele gelen kitle ve kalıcı yan ağrısı içerebilir. Tanı, genellikle ultrason, bilgisayarlı tomografi (BT) veya manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi görüntüleme tekniklerinin bir kombinasyonunu içerir, genellikle tanıyı doğrulamak ve kanserin spesifik tipini belirlemek için bir biyopsi ile takip edilir. Tedavi stratejileri tümörün evresine, boyutuna ve tipine bağlı olarak değişir ve böbreğin bir kısmının veya tamamının cerrahi olarak çıkarılmasını (nefrektomi), spesifik moleküler yolları bloke eden hedefe yönelik tedavileri, immünoterapiyi, radyasyon tedavisini ve kemoterapiyi içerebilir. Erken teşhis genellikle daha iyi bir prognozla ilişkilidir.

Sosyal açıdan, renal karsinom önemli bir halk sağlığı sorununu temsil etmektedir. İnsidansı küresel olarak artış göstermekte olup, bu kısmen tanısal görüntülemedeki artışa bağlanmaktadır. Hastalık, hastaların yaşam kalitesi ve aileleri üzerinde derin bir etkiye sahip olabilir, bu da kapsamlı tıbbi ve destekleyici bakımı gerektirir. Renal karsinomun genetik ve moleküler temelleri üzerine devam eden araştırmalar, daha kesin tanı yöntemleri ve yenilikçi tedavi seçeneklerinin geliştirilmesini sürdürmekte, hastalara daha iyi sonuçlar sunmaktadır. Sigara, obezite ve hipertansiyon gibi risk faktörlerine odaklanan halk sağlığı girişimleri, önleme ve erken teşhis çabaları için hayati öneme sahiptir.

Sınırlamalar

Renal karsinom gibi hastalıkların genetik temellerine yönelik araştırmalar, genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) aracılığıyla önemli ölçüde ilerlemiş olsa da, bulguları yorumlarken bazı doğal sınırlamaların dikkate alınması gerekmektedir. Bu sınırlamalar metodolojik kısıtlamaları, popülasyon çeşitliliğini ve hastalığın karmaşık etiyolojisini kapsamaktadır.

Metodolojik ve İstatistiksel Değerlendirmeler

İlk genom çapında ilişkilendirme çalışmaları sıklıkla genetik risk varyantlarını tanımlar, ancak bulguları örneklem büyüklüğü ve istatistiksel güçle ilgili kısıtlamalara açıktır. Daha küçük keşif kohortları, etki büyüklüklerinin aşırı tahmin edilmesine yol açabilir; bu, “kazananın laneti” olarak bilinen bir olgu olup, gözlemlenen allel başına odds oranlarının gerçek tahminlerden önemli ölçüde daha yüksek olmasına neden olabilir ^[1]. Örneğin, bazı çalışmalar, daha büyük, daha sağlam replikasyon kohortlarından elde edilenlerden 1,75 kata kadar daha yüksek başlangıç etki büyüklükleri bildirmiş, bu da güvenilir risk tahminleri elde etmek için kapsamlı replikasyonun kritik önemini vurgulamıştır ^[1]. Ayrıca, milyonlarca test edilen genetik varyanttaki yanlış pozitifleri azaltmak için sıkı bir genom çapında anlamlılık eşiği (örn., P < 5 x 10^-8) uygulanırken, bu istatistiksel sıkılık bazen bu yüksek eşiği karşılamayan, daha küçük, ancak biyolojik olarak ilgili etkilere sahip varyantları maskeleyebilir ^[2].

Popülasyon Çeşitliliği ve Fenotipik Heterojenite

Genetik çalışmalardaki önemli bir sınırlama, bulguların farklı popülasyonlarda genellenebilirliğidir. Birçok büyük ölçekli genetik çalışma ağırlıklı olarak Avrupa kökenli kohortlarda yürütülmektedir; bu da tanımlanan risk varyantlarının diğer soy gruplarında aynı göreceli riski sağlamayabileceği veya hatta benzer frekanslarda bulunmayabileceği anlamına gelmektedir ^[3]. Bu çeşitli temsil eksikliği, renal karsinom için genetik risk tahmin modellerinin küresel uygulanabilirliğini kısıtlayabilir. Ek olarak, “renal karsinom”un geniş sınıflandırması, klinik ve biyolojik olarak farklı alt tiplerden oluşan bir spektrumu kapsayabilir. Bu heterojen koşulları analizlerde bir araya getirmek, hastalığın belirli alt tipleri veya evreleri ile ilgili benzersiz genetik mimarileri gölgede bırakabilir ve kesin genetik ilişkilendirmelerin tanımlanmasını engelleyebilir. Yaygın düzenleyici varyasyonların gen ekspresyonu üzerindeki hücre tipine bağlı etkisi, fenotipik tanımların ve bunların altında yatan moleküler mekanizmaların incelikli bir araştırma gerektirdiğini ayrıca vurgulamaktadır^[4].

Kompleks Etiyoloji ve Açıklanamayan Faktörler

Çok sayıda genetik varyantın tanımlanmasına rağmen, renal karsinom da dahil olmak üzere kompleks hastalıkların kalıtımının önemli bir kısmı açıklanamamış durumda kalmaktadır; bu durum “eksik kalıtım” olarak adlandırılan bir kavramdır. Bu boşluk, mevcut GWAS yaklaşımlarının genetik manzarayı tam olarak yakalayamadığını, hastalık riskine katkıda bulunan nadir varyantları, yapısal varyasyonları veya kompleks etkileşimleri potansiyel olarak gözden kaçırdığını düşündürmektedir. Çevresel faktörlerin ve gen-çevre etkileşimlerinin (GxE) etkisi, başka bir kritik, genellikle daha az anlaşılan bir boyutu temsil etmektedir. Yaşam tarzı seçimleri, mesleki maruziyetler ve diğer çevresel unsurların kanser riskine katkıda bulunduğu bilinmekle birlikte, genetik yatkınlıklarla olan karmaşık etkileşimlerinin modellenmesi zordur ve birçok çalışmada büyük ölçüde açıklığa kavuşturulamamıştır^[4]. Dahası, tanımlanan genetik varyantların çoğu genellikle genomun kodlayıcı olmayan bölgelerinde yer almakta, bu da kapsamlı takip fonksiyonel çalışmaları olmadan gen regülasyonu, protein ekspresyonu ve hücresel yollar üzerindeki kesin fonksiyonel etkilerini tespit etmeyi zorlaştırmaktadır.

Varyantlar

Uzun intergenik kodlamayan RNA’lar (lncRNA’lar) olan LINC02956, LINC02953, LINC02952 ve PVT1 gibi moleküller, proliferasyon, farklılaşma ve apoptoz gibi temel hücresel süreçleri etkileyerek gen ekspresyonunun anahtar düzenleyicileridir. rs7948643 (LINC02956 ve LINC02953 arasında) ve rs11263432 (LINC02953 ve LINC02952 arasında) gibi varyantlar, lncRNA stabilitesini veya etkileşimlerini değiştirebilir, böylece yakın veya uzak genlerin ekspresyonunu etkileyebilir; bu durum sıklıkla tümör büyümesine ve baskılanmasına katkıda bulunan bir mekanizmadır ^[2]. Başka bir lncRNA olan PVT1, çeşitli kanserlerde sıklıkla aşırı eksprese edilir ve rs6470588 ile rs73710038 gibi varyantlar, hücre proliferasyonunu teşvik etmek ve hücre ölümünü engellemek dahil olmak üzere onkojenik fonksiyonlarını potansiyel olarak modüle edebilir. Benzer şekilde, bir antisens lncRNA olan ITPR2-AS1, ilişkili varyantı rs12814794 ile, ITPR2 genini etkileyerek kalsiyum sinyalini değiştirebilir, hücre sağkalımını etkileyerek ve potansiyel olarak renal karsinom patogenezine katkıda bulunarak. Bu tür genetik elementlerin disregülasyonu ve bunların anormal hücre büyümesi ve farklılaşması üzerindeki etkisi, kanser gelişiminin bilinen yönleridir^[2].

Kromatin yeniden şekillenmesi, hipoksi yanıtı ve hücre döngüsü kontrolünü etkileyen genetik varyasyonlar, kanser gelişiminde merkezi bir rol oynar. DPF3 (D4, zinc finger, BZEL domain içeren 3), kromatin yeniden şekillenmesinde rol oynar vers4903064 , rs4140952 ve rs1990443 gibi varyantlar, birçok malignitenin bir özelliği olan kontrolsüz hücre proliferasyonunu tetikleyen değişmiş gen ekspresyonu paternlerine yol açabilir. Aynı zamanda HIF2A olarak da bilinen EPAS1, renal karsinomda yaygın bir özellik olan hipoksiye hücresel adaptasyon için kritik bir transkripsiyon faktörüdür ve rs35366004 , rs11125068 ve rs2034327 gibi varyantlar aktivitesini artırarak tümör anjiyogenezini ve büyümesini teşvik edebilir ^[5]. Ayrıca, MAD1L1 (Mitotic Arrest Deficient 1 Like 1), hücre bölünmesi sırasında doğru kromozom ayrışmasını sağlayan iğ düzeneği kontrol noktası için hayati öneme sahiptir ve rs28970524 ve rs12113633 gibi varyantlar bu kontrol noktasını tehlikeye atarak agresif renal kanserlerde sıklıkla gözlenen genomik instabiliteye yol açabilir. Uygun hücre döngüsü kontrolünü sürdürmek, kontrolsüz hücresel proliferasyonu ve tümör oluşumunu önlemek için kritik öneme sahiptir ^[6].

Diğer varyantlar, çeşitli hücresel fonksiyonları etkileyerek renal karsinomun karmaşık tablosuna katkıda bulunur. Miyelomda Aşırı Eksprese Edilen Gen (MYEOV), rs4980572 varyantı ile, sıklıkla hücre proliferasyonunu ve sağkalımını teşvik eden bir onkojendir ve disregülasyonu tümör progresyonuna katkıda bulunabilir. SCARB1 (Scavenger Reseptör Sınıf B Tip 1) lipid metabolizmasında rol oynar ve rs10846749 , rs6488945 ve rs10846758 gibi varyantlar, renal tümör hücrelerinin hızlı büyümesini besleyen lipid profillerini değiştirebilir. SSPN (Sarcospan) ve varyantı rs12814794 , metastaz için kritik olan migrasyon ve adezyonu etkileyen hücre sinyal yollarını modüle edebilir. Son olarak, rs12689443 varyantı, bir mitokondriyal psödogen olan MTND4P24 ile protein yıkımını düzenleyen DCAF12L1 arasında yer almaktadır; bu yollardaki disregülasyon, protein stabilitesini ve genel hücresel homeostazı etkileyerek kansere katkıda bulunabilirken, DNA onarım mekanizmaları da kanser başlangıcını önlemede temeldir^[7]. Bu çeşitli moleküler mekanizmalar, kanser gelişiminin çok yönlü genetik temelini vurgulamaktadır^[2].

Önemli Varyantlar

RS ID	Gen	İlişkili Özellikler
rs7948643	LINC02956 - LINC02953	Renal Karsinom
rs4903064 rs4140952 rs1990443	DPF3	Renal Karsinom clear cell renal carcinoma Renal Hücreli Karsinom Diastolik Kan Basıncı diastolic blood pressure change measurement
rs6470588 rs73710038	PVT1	Renal Hücreli Karsinom Renal Karsinom
rs12814794	SSPN, ITPR2-AS1	Renal Karsinom high density lipoprotein cholesterol measurement body height gluteofemoral adipose tissue measurement Böbrek Kanseri
rs35366004 rs11125068 rs2034327	EPAS1	Renal Karsinom
rs11263432	LINC02953 - LINC02952	balding measurement BMI-adjusted waist-hip ratio Renal Karsinom clear cell renal carcinoma BMI-adjusted waist circumference
rs28970524 rs12113633	MAD1L1	Renal Karsinom clear cell renal carcinoma
rs4980572	MYEOV - LINC02956	clear cell renal carcinoma Renal Karsinom BMI-adjusted waist circumference blood urea nitrogen amount
rs10846749 rs6488945 rs10846758	SCARB1	Renal Karsinom
rs12689443	MTND4P24 - DCAF12L1	Renal Karsinom

Nedenler

Genetik Yatkınlık

Çevresel ve Yaşam Tarzı Faktörleri

Gen-Çevre Etkileşimleri ve Epigenetik Modifikasyonlar

Diğer Katkıda Bulunan Faktörler

Renal Karsinom için Biyolojik Arka Plan

Renal karsinomun gelişimi, birçok diğer kanser gibi, genetik faktörler ve hücresel düzensizliğin birleşimiyle etkilenen karmaşık bir süreçtir. Moleküler yollardan doku düzeyindeki etkileşimlere kadar temel biyolojik mekanizmaların anlaşılması, hastalığın başlaması ve ilerlemesini kavramak için hayati öneme sahiptir. Çeşitli kanser türleri üzerine yapılan araştırmalar, genetik yatkınlık ve onkogenezi tetikleyen hücresel değişiklikler hakkında genel bilgiler sunmaktadır.

Genetik Yatkınlık ve Gen Regülasyonu

Kanserin başlangıcı, bir bireyin genetik yatkınlığından önemli ölçüde etkilenir; bu yatkınlık, belirli genetik mekanizmaları ve bunların gen ekspresyonu üzerindeki etkisini içerir. İnsan genomu içindeki yaygın dizi varyasyonları, genlerin nasıl aktive edildiğini veya susturulduğunu belirleyen düzenleyici elemanlar olarak işlev görebilir ^[4]. Bu varyasyonlar, proteinler ve enzimler dahil olmak üzere kritik biyomoleküllerin seviyelerini ve aktivitesini derinden değiştirebilir, böylece hücresel sağlığın korunması için gerekli olan karmaşık düzenleyici ağları bozabilir. Bu tür genetik değişiklikler, normal hücresel işlevleri kanser gelişimine elverişli bir duruma kaydırarak hücreleri malign transformasyona yatkın hale getirebilir.

Kanser Gelişiminde Anahtar Genomik Lokuslar

Belirli genomik bölgeler, birçok kanser tipinde duyarlılığa önemli katkıda bulunanlar olarak tanımlanmış ve yaygın patofizyolojik süreçleri vurgulamıştır.TERT-CLPTM1L lokusu, tanımlanan dizi varyantlarının çeşitli kanserler için artmış risk ile önemli ölçüde ilişkili olduğu böyle bir bölgedir <sup>[8]</sup>. Bu lokus içinde, TERTgeni, hücresel ölümsüzlük ve kontrolsüz çoğalma—kanser hücrelerinin ayırt edici özellikleri—ile temelden bağlantılı bir süreç olan telomer uzunluğunu korumaktan sorumlu önemli bir enzim olan telomeraz revers transkriptazı kodlar. Bu genetik varyasyonların yönlendirdiği TERT gibi anahtar biyomoleküllerdeki değişiklikler, kanserli büyümeyi karakterize eden homeostatik süreçlerdeki bozulmalara yol açabilir.

Hücresel ve Moleküler Disregülasyon

Kanser ilerlemesi, hücrelerin normal fonksiyonlarının bozulduğu veya yeniden programlandığı derin moleküler ve hücresel disregülasyon tarafından temel olarak yönlendirilir. Genetik varyasyonlar, hücre proliferasyonu, farklılaşması ve programlanmış hücre ölümünü titizlikle kontrol eden kritik sinyal yollarını ve düzenleyici ağları bozan anormal gen ifadesine katkıda bulunur^[4]. Bu bozulmalar, hücresel homeostazı tehlikeye atarak, hücrelerin normal büyüme kontrollerini atlamasına ve doğal immün yanıtlardan kaçınmasına olanak tanır. Bu moleküler değişikliklerin kümülatif etkisi, çeşitli kanser tiplerinin karakteristiği olan kontrolsüz büyüme ve yayılıma katkıda bulunur.

Genetik Varyasyonun Doku Düzeyindeki Etkileri

Genetik varyasyonların kanser yatkınlığı üzerindeki etkisi, tüm vücut dokularına eşit olarak dağılmamıştır ve doku ile organ düzeyindeki biyolojinin önemini ortaya koymaktadır. Yaygın düzenleyici varyasyonların, gen ifadesini hücre tipine bağlı bir şekilde etkilediği gözlemlenmiştir; bu da belirli bir genetik varyantın fonksiyonel sonuçlarının farklı hücre tipleri veya organlar arasında önemli ölçüde farklılık gösterebileceği anlamına gelir^[4]. Bu dokuya özgü değişkenlik, bir bireyin genetik haritası ile çeşitli dokuların mikroçevresi arasındaki karmaşık etkileşimi vurgulamakta, kanser gelişiminin belirli özelliklerini ve başlangıcını etkilemektedir. Bu lokalize etkiler, sistemik genetik yatkınlıkların doku ve organ düzeyinde nasıl farklı şekillerde ortaya çıkabileceğini vurgulayarak, kanserlerin çeşitli sunumuna katkıda bulunmaktadır.

Renal Karsinom Hakkında Sıkça Sorulan Sorular

Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak renal karsinomun en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.

---

1. Babamda böbrek kanseri vardı; ben de mi yakalanacağım?

Mutlaka değil, ancak riskiniz daha yüksek olabilir. Böbrek kanserlerinin çoğu sonradan edinilmiş olsa da, küçük bir yüzdesi kalıtsaldır. Babanızın kanseri, VHL veya MET gibi genlerdeki belirli genetik değişikliklerden kaynaklanıyorsa, artmış bir yatkınlığınız olabilir. Sizin için tarama veya genetik danışmanlığın önerilip önerilmediğini öğrenmek için aile öykünüzü bir doktorla görüşün.

2. Kendimi iyi hissederken hala böbrek kanseri olabilir miyim?

Kesinlikle evet. Böbrek kanseri genellikle erken evrelerinde hiçbir belirtiye neden olmaz. Birçok vaka, insanların başka sağlık nedenleriyle görüntüleme taramaları yaptırması sırasında tesadüfen keşfedilir. Bu durum, kendinizi sağlıklı hissetseniz bile düzenli kontrollerin ve risk faktörlerinin farkında olmanın ne kadar önemli olduğunu göstermektedir.

3. Sigara alışkanlığım böbrek kanseri riskimi artırır mı?

Evet, sigara içmek böbrek kanseri gelişimi için önemli bir risk faktörüdür. Tümör gelişimine yol açan genetik ve moleküler değişikliklere katkıda bulunan bilinen bir çevresel faktördür. Sigarayı bırakmak, zamanla riskinizi azaltmaya yardımcı olabilir ve genel sağlığınızı iyileştirebilir.

4. Aşırı kiloluyum; bu böbrek kanseri riskimi etkiler mi?

Evet, aşırı kilolu veya obez olmak böbrek kanseri için tanınmış bir risk faktörüdür. Dengeli beslenme ve düzenli egzersiz yoluyla sağlıklı bir kiloyu korumak, riskinizi azaltmaya yardımcı olabilir. Yaşam tarzı seçimleri, genetik faktörlerin yanı sıra önlenmede önemli bir rol oynamaktadır.

5. Ailem Avrupa dışından; bu benim riskimi değiştirir mi?

Evet, değiştirebilir. Böbrek kanseri için genetik risk faktörleri, farklı soy grupları arasında değişiklik gösterebilir. Birçok geniş çaplı genetik çalışma, Avrupa kökenli kişilere odaklanmıştır, bu nedenle belirlenen spesifik risk varyantları sizin geçmişinize eşit şekilde uygulanamayabilir. Bu, ailenizin soyunun sizin benzersiz genetik yatkınlığınızı etkileyebileceği anlamına gelir.

6. Ailemde öyküsü yoktu ama bende çıktı. Neden ben?

Böbrek kanserlerinin çoğu, kalıtsal olmaktan ziyade, bir kişinin yaşamı boyunca edinilir. Aile öyküsü olmasa bile, çevresel faktörler, yaşam tarzı seçimleri veya tamamen tesadüf eseri genetik ve moleküler değişiklikler meydana gelebilir. Ayrıca, henüz tam olarak anlaşılamayan ve beklenmedik şekillerde riske katkıda bulunan “eksik kalıtım” durumu da mevcuttur.

7. Doktorum bir kontrol sırasında bir lezyon buldu; bu yaygın mı?

Evet, böbrek kanseri için bir lezyonun rastlantısal olarak bulunması çok yaygındır. Çünkü sıklıkla erken belirtileri olmadığı için, birçok tümör, ilişkisiz durumlar için yapılan görüntüleme taramaları (ultrason veya BT gibi) sırasında tespit edilir. Bu rastlantısal bulgular, erken teşhis ve daha iyi tedavi sonuçları için sıklıkla çok önemlidir.

8. Akrabamda varsa, “aile geni” için kontrol edilmeli miyim?

Eğer güçlü bir böbrek kanseri aile öyküsü varsa, özellikle daha genç yaşta ortaya çıktıysa, genetik danışmanlık almayı düşünebilirsiniz. Riskinizi değerlendirebilir veVHL veya MET gibi kalıtsal sendromlarla ilişkili belirli genler için test yapılmasının sizin için uygun olup olmadığını belirleyebilirler. Genetik riskinizi bilmek, kişiselleştirilmiş tarama planlarına rehberlik etmeye yardımcı olabilir.

9. Bazı tedaviler neden belirli kişilerde daha iyi sonuç verir?

Tedaviler genellikle kişiye özel olarak düzenlenir çünkü böbrek kanseri tek bir hastalık değildir; farklı alt tipleri ve genetik profilleri vardır. TümörünüzdekiVHL geni mutasyonları gibi spesifik genetik değişiklikler, sizi belirli hedefe yönelik tedavilere karşı daha duyarlı hale getirebilir. Bu kişiselleştirilmiş yaklaşım, doktorların sizin için en etkili tedaviyi seçmelerine yardımcı olur.

10. Yüksek risk altındaysam diyetim ve egzersizim gerçekten bir fark yaratabilir mi?

Evet, kesinlikle! Genetik faktörler riskinizde rol oynasa da, diyet ve egzersiz gibi yaşam tarzı faktörleri inanılmaz derecede önemlidir. Obezite ve hipertansiyon gibi risk faktörlerini sağlıklı alışkanlıklarla yönetmek, genetik yatkınlığınız olsa bile böbrek kanseri geliştirme olasılığınızı önemli ölçüde azaltabilir.

---

Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler ortaya çıktıkça güncellenebilir.

Feragatname: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiye yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık uzmanına danışın.

References

[1] Turnbull C et al. “Genome-wide association study identifies five new breast cancer susceptibility loci.” Nat Genet, 2010.

[2] Murabito JM et al. “A genome-wide association study of breast and prostate cancer in the NHLBI’s Framingham Heart Study.” BMC Med Genet, 2007.

[3] Kiemeney LA et al. “Sequence variant on 8q24 confers susceptibility to urinary bladder cancer.” Nat Genet, 2008.

[4] Li Y et al. “Genetic variants and risk of lung cancer in never smokers: a genome-wide association study.” Lancet Oncol, 2010.

[5] Petersen GM et al. “A genome-wide association study identifies pancreatic cancer susceptibility loci on chromosomes 13q22.1, 1q32.1 and 5p15.33”. Nature Genetics, 2010.

[6] Ahmed S et al. “Newly discovered breast cancer susceptibility loci on 3p24 and 17q23.2”. Nature Genetics, 2009.

[7] Wang Y et al. “Common 5p15.33 and 6p21.33 variants influence lung cancer risk”. Nature Genetics, 2007.

[8] Rafnar, T. “Sequence variants at the TERT-CLPTM1L locus associate with many cancer types.” Nat Genet.