Ağız Kanseri
Ağız boşluğu kanseri, ağız içindeki hücrelerin anormal ve kontrolsüz büyümesinden kaynaklanan bir baş ve boyun kanseri türüdür. Bu, dudaklar, dil, diş etleri, ağız tabanı, yanakların iç astarı ve sert damak dahil olmak üzere çeşitli bölgeleri kapsar. Gelişimi sıklıkla belirli çevresel ve yaşam tarzı risk faktörleriyle ilişkilendirilen, küresel çapta önemli bir sağlık sorununu temsil etmektedir.
Ağız boşluğu kanserinin biyolojik temeli, diğer maligniteler gibi, bir bireyin genetik yapısı ile çevresel maruziyetler arasındaki karmaşık bir etkileşimden kaynaklanır. Temelde, kanser, büyüme regülasyonu, farklılaşma ve programlı hücre ölümü (apoptoz) gibi kritik hücresel fonksiyonları bozan, tek nükleotid polimorfizmleri (SNP’ler) ve diğer mutasyonlar gibi genetik değişikliklerin birikmesinden kaynaklanır. Bu genetik değişiklikler kalıtsal (germ hattı) veya yaşam boyunca edinilmiş (somatik) olabilir ve genellikle kanserojenlere maruz kalmayla tetiklenir. Kanserde yaygın olarak rol oynayan genler arasında, hücre çoğalmasını teşvik eden onkogenler ve normalde hücre büyümesini engelleyen ve DNA hasarını onaran tümör süpresör genler bulunur.
Klinik açıdan bakıldığında, ağız boşluğu kanseri hastalarında sonuçları iyileştirmek için erken teşhis hayati öneme sahiptir. Yaygın belirtiler arasında inatçı yaralar, kırmızı veya beyaz lekeler (lökoplaki veya eritroplaki), açıklanamayan kitleler veya yutma ya da konuşma güçlükleri bulunabilir. Tanı genellikle kapsamlı bir fizik muayene, şüpheli dokuların biyopsisi ve hastalığın yaygınlığını ve evresini belirlemek için görüntüleme çalışmalarını içerir. Tedavi stratejileri genellikle kanserli dokuyu çıkarmak için cerrahi, radyasyon tedavisi, kemoterapi veya kanserin belirli özelliklerine göre uyarlanmış bunların bir kombinasyonunu içerir. Hastalık ve tedavileri, bir hastanın yaşam kalitesini derinden etkileyebilir; konuşma ve yemek yeme gibi temel işlevlerin yanı sıra estetik görünümü de etkileyebilir.
Sosyal açıdan, ağız boşluğu kanseri önemli bir halk sağlığı yükü oluşturmaktadır. Önleme çabaları öncelikli olarak iyi bilinen risk faktörlerine maruz kalmayı azaltmaya odaklanır; bunlar arasında tütün kullanımı (hem sigara içilen hem de dumansız formları), aşırı alkol tüketimi ve yüksek riskli insan papillomavirüsü (HPV) suşları ile enfeksiyon bulunur. Halk sağlığı kampanyaları, halkı bu riskler hakkında bilgilendirmeyi, bırakma programlarını teşvik etmeyi ve erken tarama ve teşhis için düzenli diş muayenelerini teşvik etmeyi amaçlar. Devam eden araştırmalar, özellikle genetik alanında, yüksek risk altındaki bireyleri belirlemeyi, tanı araçlarını iyileştirmeyi ve daha etkili ve hedefe yönelik tedavi edici müdahaleler geliştirmeyi amaçlamaktadır.
Sınırlamalar
Section titled “Sınırlamalar”Oral kavite kanseri de dahil olmak üzere karmaşık hastalıklara yönelik genetik araştırmalar, bulguların yorumlanmasını ve genellenebilirliğini şekillendiren çeşitli doğal sınırlamalarla karşılaşmaktadır. Bu sınırlamalar metodolojik kısıtlamaları, popülasyon çeşitliliği sorunlarını ve çeşitli etiyolojik faktörlerin karmaşık etkileşimini kapsar. Bu zorlukları kabul etmek, mevcut bilginin dengeli bir şekilde anlaşılması ve gelecekteki araştırma yönlerine rehberlik edilmesi açısından kritik öneme sahiptir.
Metodolojik ve İstatistiksel Kısıtlamalar
Section titled “Metodolojik ve İstatistiksel Kısıtlamalar”Genetik ilişkilendirme çalışmaları, özellikle Genom Çapında İlişkilendirme Çalışmaları (GWAS), ağız boşluğu kanseri gibi durumlar için bulguların güvenilirliğini ve kapsamlılığını etkileyebilen istatistiksel güçleri ve tasarımları nedeniyle doğası gereği sınırlıdır. Mütevazı etki büyüklüğüne sahip genetik varyantları tespit etmek için yeterli örneklem büyüklüklerine ulaşmak hayati öneme sahiptir; zira daha küçük kohortlar, tanımlanmış lokuslar için şişirilmiş etki büyüklüğü tahminlerine veya gerçekte ilişkili varyantları tespit edememeye yol açarak genetik yatkınlığın eksik anlaşılmasına neden olabilir [1]. Dahası, bağımsız ve farklı kohortlar arasında güçlü replikasyon zorunluluğu, ilk bulguları doğrulamak ve yanlış-pozitif ilişkilendirme riskini azaltmak için çok önemlidir; bu gereklilik, genetik araştırma tasarımlarına replikasyon aşamalarının rutin olarak dahil edilmesiyle vurgulanmaktadır [2], [3], [4], [5]. Titiz replikasyon olmadan, bildirilen genetik ilişkilendirmelere olan güven ve bunların potansiyel klinik faydaları sınırlı kalır.
Popülasyon Heterojenitesi ve Fenotipik Karakterizasyon
Section titled “Popülasyon Heterojenitesi ve Fenotipik Karakterizasyon”Farklı popülasyonlar arasında genetik bulguların genellenebilirliği, allel frekansları ve genetik mimarilerin atasal gruplar arasında önemli ölçüde değişebilmesi nedeniyle önemli bir sınırlama teşkil etmektedir [6]. Bazı çalışmalar popülasyonlar arasında ortak göreceli riskler varsayarken, farklı genetik arka planlar, oral kavite kanseri riskiyle ilgili bulguların geniş uygulanabilirliğini sağlamak amacıyla çeşitli kohortlarda kapsamlı araştırmayı gerekli kılmaktadır. Dahası, hastalığın fenotipinin kesin karakterizasyonu kritiktir; oral kavite kanseri gibi karmaşık durumlar için, klinik ve moleküler heterojenite genetik analizleri karmaşıklaştırabilir, potansiyel olarak yalnızca daha ayrıntılı alt grup analizleriyle ortaya çıkabilecek belirgin genetik ilişkilendirmeleri gizleyebilir [3]. Genotipleme kalitesindeki hatalar veya tutarsızlıklar da temel bir zorluk teşkil etmektedir, zira bunlar yanıltıcı ilişkilendirmeler oluşturabilir veya gerçek sinyalleri maskeleyerek genetik risk profillerinin geçerliliğini ve yorumlanabilirliğini zayıflatabilir [7].
Hesaba Katılmayan Çevresel Faktörler ve Kalan Heritabilite Açıkları
Section titled “Hesaba Katılmayan Çevresel Faktörler ve Kalan Heritabilite Açıkları”Oral kavite kanserinin genetik temelini anlamadaki önemli bir sınırlama, çevresel faktörleri ve bunların genetik yatkınlıklarla karmaşık etkileşimlerini kapsamlı bir şekilde hesaba katmanın zorluğunda yatmaktadır. Genetik varyantlar tanımlansa da, etkileri genellikle çevresel maruziyetler tarafından modüle edilir ve gen-çevre etkileşimlerinin karmaşık karşılıklı ilişkisini mevcut çalışma tasarımlarında tam olarak yakalamak zordur [3]. Yeni yatkınlık lokuslarının sürekli keşfedilmesine rağmen, karmaşık hastalıkların heritabilitesinin önemli bir kısmı sıklıkla açıklanamaz kalmaktadır; bu durum ‘kayıp heritabilite’ olarak adlandırılan bir olgudur [1]. Bu boşluk, mevcut metodolojilerin nadir varyantların, yapısal varyasyonların, epigenetik modifikasyonların veya daha karmaşık gen-gen ve gen-çevre etkileşimlerinin katkılarını tam olarak yakalayamayabileceğini düşündürmekte ve oral kavite kanserinin tam etiyolojisindeki kalıcı bilgi boşluklarını vurgulamaktadır.
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Genetik varyantlar, gen fonksiyonunu, protein aktivitesini ve hücresel yolları etkileyerek, ağız boşluğu kanseri dahil olmak üzere çeşitli hastalıklara bireyin yatkınlığında önemli bir rol oynamaktadır. 6. kromozom üzerinde yer alan ve HLA-B (rs1058026 , rs2523608 ), HLA-DQB1 (rs1049055 , rs3828805 ) ve TNF - LTB (rs1800628 ) gibi genleri içeren Majör Histokompatibilite Kompleksi (MHC) bölgesi, bağışıklık sistemi fonksiyonu için kritik öneme sahiptir. Bu genler, antijenleri T hücrelerine sunan, inflamatuar yanıtları başlatan ve immün sürveyansı düzenleyen proteinleri kodlamaktadır. Bu bölgedeki varyantlar, HLA-DQB1 (rs3129780 ) yakınındaki varyantlar gibi, immün tanıma süreçlerini değiştirebilir, bu da vücudun kanserli hücreleri tespit etme ve ortadan kaldırma yeteneğini potansiyel olarak etkileyebilir veya ağız kanserleri için bilinen bir risk faktörü olan kronik inflamasyona katkıda bulunabilir. Araştırmalar, bu genlerin bulunduğu 6p21.33 bölgesindeki genetik varyasyonların, çeşitli kanserler için artan risk ile ilişkili olduğunu ve bunun hastalık yatkınlığı üzerindeki geniş etkisini vurguladığını göstermiştir[1].
Diğer bir kritik bölge, varyant rs10462706 ’nın bulunduğu, CLPTM1L genine ev sahipliği yapan 5p15.33’tür. CLPTM1L (CLPTM1 benzeri), hücre proliferasyonu ve apoptozda rol oynar ve aşırı ekspresyonu, yaygın bir kemoterapi ilacı olan sisplatine dirençle ilişkilendirilmiştir. Anlamlı bir genetik ilişkilendirmenin operasyonel tanımı, genom çapında anlamlılığı tanımlamak için 5 × 10[8]‘dan küçük muhafazakar bir p-değeri gibi katı istatistiksel eşiklere dayanır [9]. Bu eşik, test edilen çok sayıda varyant arasında gerçek genetik sinyalleri rastgele ilişkilendirmelerden ayırarak kritik bir tanı kriteri olarak hizmet eder ve böylece kansere genetik yatkınlıkları belirlemek için sağlam bir temel oluşturur.
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs1058026 rs2523608 | HLA-B | Ağız Boşluğu Kanseri gum cancer |
| rs10462706 | CLPTM1L | Ağız Boşluğu Kanseri Kolorektal Kanser lung cancer |
| rs1229984 | ADH1B | alcohol drinking upper aerodigestive tract neoplasm body mass index alcohol consumption quality alcohol dependence measurement |
| rs1049055 rs3828805 | HLA-DQB1 | blood protein amount Ağız Boşluğu Kanseri |
| rs8181047 | CDKN2B-AS1 | Ağız Boşluğu Kanseri Retinopati |
| rs928674 rs77452476 | LAMC3 | Ağız Boşluğu Kanseri |
| rs1800628 | TNF - LTB | Ağız Boşluğu Kanseri Inguinal hernia Majör Depresif Bozukluk interleukin-2 receptor subunit alpha measurement polyunsaturated fatty acid measurement |
| rs6547741 | GPN1 | Ağız Boşluğu Kanseri |
| rs3129780 | HLA-DQB1 - MTCO3P1 | Ağız Boşluğu Kanseri |
| rs201982221 | LHPP | Ağız Boşluğu Kanseri |
Genetik Epidemiyolojide Hastalık Sınıflandırmaları ve Alt Tipleri
Section titled “Genetik Epidemiyolojide Hastalık Sınıflandırmaları ve Alt Tipleri”Kanserin daha geniş nosolojik sistemi içinde, genetik epidemiyoloji; çeşitli kanser tiplerini farklılaştırabilen veya alt tiplere ayırabilen spesifik genetik yatkınlıkları tanımlayarak hastalık sınıflandırmalarına katkıda bulunur. Araştırmalar, prostat[10], akciğer [11], kolorektal [12]dahil olmak üzere bir dizi kanser için yatkınlık lokuslarını başarıyla tanımlamıştır. Bu bulgular, kanserler genel özellikler paylaşsa da, genetik temellerinin daha rafine kategorik yaklaşımlar için bir zemin sağladığını ve potansiyel olarak benzersiz genetik profillere ve değişen şiddet veya ilerleme riski derecelerine sahip farklı alt tiplerin tanımlanmasına yol açtığını düşündürmektedir.
Kanser Yatkınlığında Terminoloji ve Genetik Nomenklatür
Section titled “Kanser Yatkınlığında Terminoloji ve Genetik Nomenklatür”Kanser genetik çalışmalarında kullanılan terminoloji hassas ve standarttır; bu da bulguların net bir şekilde aktarılmasını sağlar. Anahtar terimler arasında, kanser geliştirme riskinin artmasıyla ilişkili olan ve sıklıkla tek nükleotid polimorfizmleri (SNP’ler) şeklinde belirli genomik bölgeleri ifade eden “yatkınlık lokusları” bulunur[11]. Bu lokuslar, tipik olarak kromozomal konumları ve bantları ile tanımlanır; örneğin, prostat kanseri için 22q13[10], akciğer ve pankreas kanseri için 5p15.33 [11], veya meme kanseri için 1p11.2 ve 14q24.1 (RAD51L1)[14]. Bu standartlaştırılmış nomenklatür, genetik bulguların haritalandırılması, çalışmalar arasında sonuçların karşılaştırılması ve kanser riskinin altında yatan genetik mimarinin kapsamlı bir şekilde anlaşılmasının sağlanması için çok önemlidir.
Erken Klinik Belirtiler ve Sübjektif Semptomlar
Section titled “Erken Klinik Belirtiler ve Sübjektif Semptomlar”Ağız boşluğu kanseri genellikle başlangıçta kolayca gözden kaçabilecek veya iyi huylu durumlara atfedilebilecek belirsiz, spesifik olmayan semptomlarla kendini gösterir. Yaygın sübjektif şikayetler arasında kalıcı ağız ağrısı veya acıması, boğazda bir şey takılma hissi, yutma güçlüğü (disfaji) veya kalıcı boğaz ağrısı bulunur. Bu semptomların şiddeti, hafif rahatsızlıktan yaşamı zorlaştıran ağrıya kadar değişebilir, yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyebilir ve genellikle hastaları tıbbi değerlendirme almaya yönlendirir. Erken teşhis, hasta farkındalığına ve kendi kendine bildirimine büyük ölçüde bağlıdır; ancak bu semptomların sübjektif doğası tanısal gecikmelere ve bireyler arasında sunumda değişkenliğe yol açabilir.
Görünür Lezyonlar ve Objektif Değerlendirme
Section titled “Görünür Lezyonlar ve Objektif Değerlendirme”Ağız boşluğu kanserinin objektif bulguları, genellikle ağız boşluğu içinde görünür veya palpe edilebilir lezyonların varlığını içerir. Bunlar, birkaç hafta içinde düzelmeyen beyaz lekeler (lökoplaki), kırmızı lekeler (eritroplaki) veya karışık kırmızı ve beyaz lezyonlar (eritrolökoplaki) içerebilir. İki hafta içinde iyileşmeyen ülserler veya yaralar, alışılmadık kitleler veya kalınlaşmalar ve ağızdan sürekli kanama da önemli objektif bulgulardır. Klinik değerlendirme, dil, diş etleri, bukkal mukoza, ağız tabanı ve sert/yumuşak damak dahil olmak üzere ağız boşluğunun kapsamlı görsel muayenesini ve palpasyonunu içerir; kesin tanı için tipik olarak biyopsi gereklidir. Bu lezyonların yeri, boyutu ve spesifik özellikleri, başlangıç tanısı ve ileri araştırmalara rehberlik etme açısından kritiktir.
İleri Hastalık Belirtileri ve Tanısal Önemi
Section titled “İleri Hastalık Belirtileri ve Tanısal Önemi”Ağız boşluğu kanseri ilerledikçe, önemli tanısal ve prognostik ağırlık taşıyan daha ileri ve sistemik belirtiler ortaya çıkabilir. Bunlar, açıklanamayan kilo kaybı, kalıcı ağız kokusu (halitozis), dilde veya ağzın diğer bölgelerinde uyuşma, konuşma güçlükleri (dizartri) veya kısıtlı çene hareketini içerebilir. Boyunda şişlik, sıklıkla metastatik lenfadenopatiyi gösteren, bölgesel yayılımı işaret eden kritik bir uyarı işaretidir ve genellikle palpasyon ve görüntüleme çalışmaları yoluyla değerlendirilir. Bu ileri belirtilerin varlığı ve derecesi, kanserin evrelemesine, tedavi kararlarının yönlendirilmesine ve prognozun tahmin edilmesine yardımcı olur; lenf nodu tutulumu ise klinik sonuç için özellikle güçlü bir öngörücüdür. Fenotipik çeşitlilik, başvuru şekillerinin tümör agresifliğine, hasta yaşına ve cinsiyetine göre değişebileceği anlamına gelir.
Ağız Boşluğu Kanseri Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Ağız Boşluğu Kanseri Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak ağız boşluğu kanserinin en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Ebeveynimde ağız kanseri vardı; benim de yakalanma olasılığım daha mı yüksek?
Section titled “1. Ebeveynimde ağız kanseri vardı; benim de yakalanma olasılığım daha mı yüksek?”Evet, ağız kanseri aile öyküsü, daha yüksek kişisel risk gösterebilir. Birçok vaka yaşam tarzıyla ilişkili olsa da, duyarlılığı artıran bazı genetik alterasyonlar kalıtılabilir, yani aileler aracılığıyla aktarılırlar. Bu kalıtsal genetik yatkınlıklar çevresel maruziyetlerle etkileşime girer, bu da sizin için düzenli tarama ve risk faktörü azaltmayı daha da önemli hale getirir.
2. Sigara içmiyorum; yine de ağız boşluğu kanserine yakalanabilir miyim?
Section titled “2. Sigara içmiyorum; yine de ağız boşluğu kanserine yakalanabilir miyim?”Evet, kesinlikle. Tütün kullanımı önemli bir risk faktörü olsa da, ağız boşluğu kanseri sigara içmeyenlerde de hala gelişebilir. Bu durum, genetik değişikliklerin birikiminden kaynaklanır; bunların bazıları tütün kullanımı olmaksızın bile kendiliğinden meydana gelebilir veya alkol tüketimi ya da HPV enfeksiyonu gibi başka faktörlerden etkilenebilir. Bireysel genetik yapınız da hücrelerinizin bu değişikliklere ne kadar yatkın olduğu konusunda rol oynar.
3. Soy geçmişim ağız kanseri riskimi etkiler mi?
Section titled “3. Soy geçmişim ağız kanseri riskimi etkiler mi?”Evet, soy geçmişiniz ağız kanseri riskinizi etkileyebilir. Farklı popülasyonlar, kanser yatkınlığını etkileyen spesifik genetik varyantların değişen frekanslarına sahip olabilir. Popülasyon heterojenitesi üzerine yapılan çalışmalarla vurgulandığı gibi, çeşitli gruplar arasındaki bu genetik farklılıklar üzerine yapılan araştırmalar, riskin neden farklılık gösterebileceğini anlamamıza yardımcı olur ve daha kişiselleştirilmiş önleme stratejilerine yol açabilir.
4. Bazı ağır içiciler neden ağız kanserine yakalanırken, diğerleri yakalanmaz?
Section titled “4. Bazı ağır içiciler neden ağız kanserine yakalanırken, diğerleri yakalanmaz?”Bu farklılık genellikle bireysel genetik varyasyonlara bağlıdır. Aşırı alkol tüketimi önemli bir risk faktörü olsa da, benzersiz genetik yapınız vücudunuzun alkolü nasıl işlediğini ve hücresel hasarı nasıl onardığını etkiler. Bazı kişilerde, genlerinin çevresel faktörlerle etkileşim biçimindeki farklılıklar nedeniyle, benzer maruziyet düzeylerinde bile, onları alkolün kanserojen etkilerine karşı daha savunmasız hale getiren genetik varyantlar bulunabilir.
5. Şimdi sigarayı bırakırsam, genetik riskimi azaltabilir miyim?
Section titled “5. Şimdi sigarayı bırakırsam, genetik riskimi azaltabilir miyim?”Evet, sigarayı bırakmak, bazı genetik yatkınlıklarınız olsa bile genel riskinizi önemli ölçüde azaltır. Kalıtsal genetik yapınız sabit olsa da, birçok kansere neden olan genetik değişiklik yaşamınız boyunca tütün gibi maruziyetlerden edinilir. Bu ana kanserojeni ortadan kaldırarak, hücrelerinize verilen devam eden hasarı azaltır ve vücudunuza mevcut hasarı onarmak için daha iyi bir şans verirsiniz, böylece kanser gelişiminin çevresel tetikleyicisini etkili bir şekilde hafifletirsiniz.
6. Ağzımdaki yara iyileşmiyor; genetiğimle bağlantılı mı?
Section titled “6. Ağzımdaki yara iyileşmiyor; genetiğimle bağlantılı mı?”Geçmeyen bir ağız yarası, ağız boşluğu kanserinin yaygın bir uyarı işaretidir ve hemen bir doktor tarafından kontrol edilmelidir. Varlığı doğrudan genetik olmasa da, altta yatan genetik yatkınlığınız, hücrelerinizin hasara nasıl tepki verdiğini ve kanserli hale gelip gelmeyeceklerini etkileyebilir. Genetik faktörlerden bağımsız olarak, muayene yoluyla erken teşhis, sonuçlarınızı iyileştirmek için hayati önem taşır.
7. Kendimi iyi hissederken neden düzenli diş kontrolüne ihtiyacım var?
Section titled “7. Kendimi iyi hissederken neden düzenli diş kontrolüne ihtiyacım var?”Düzenli diş kontrolleri çok önemlidir çünkü ağız boşluğu kanseri genellikle daha ilerlemiş aşamalara gelene kadar belirgin semptomlara neden olmaz. Diş hekimleri, siz kendinizi iyi hissetseniz bile gözünüzden kaçabilecek sıra dışı lekeler (lökoplaki veya eritroplaki) veya şişlikler gibi erken belirtileri tespit etmek üzere eğitilmiştir. Erken teşhis, tedavi sonuçlarını iyileştirmek ve potansiyel sorunları ciddileşmeden önce yakalamak için hayati öneme sahiptir.
8. HPV aşısı beni ağız kanserinden koruyabilir mi?
Section titled “8. HPV aşısı beni ağız kanserinden koruyabilir mi?”Evet, HPV aşısı belirli türdeki ağız boşluğu kanserine karşı koruma sağlayabilir. Yüksek riskli İnsan Papillomavirüsü suşları bilinen bir risk faktörüdür ve aşı bu spesifik suşları hedefler. HPV enfeksiyonunu önleyerek, bu virüsle bağlantılı kanserlerin, bazı ağız boşluğu kanserleri dahil, gelişme riskinizi azaltabilirsiniz.
9. Bazı insanlar neden kansere doğal olarak daha dirençlidir?
Section titled “9. Bazı insanlar neden kansere doğal olarak daha dirençlidir?”Bazı bireyler, vücutlarının koruyucu mekanizmalarını güçlendiren faydalı genetik varyantlar sayesinde doğal olarak daha dirençlidir. Bu genetik farklılıklar, daha verimli DNA onarım sistemlerine, daha güçlü immün yanıtlara veya kanserojenlerin daha iyi detoksifikasyonuna yol açabilir. Örneğin, Majör Histokompatibilite Kompleksi (MHC) bölgesindeki HLA-B veya HLA-DQB1 gibi genlerdeki varyasyonlar, immün sistem fonksiyonunda ve vücudun anormal hücreleri nasıl tanıyıp savaştığında önemli bir rol oynar.
10. Ağız kanseri riskimi belirleyen bir genetik test var mı?
Section titled “10. Ağız kanseri riskimi belirleyen bir genetik test var mı?”Araştırmalar devam etmekle birlikte, genel ağız kanseri riskinizi kesin olarak öngörebilen kesin bir genetik test bulunmamaktadır. Bilim insanları, artmış yatkınlıkla ilişkili olan MHC bölgesi’ndekiler gibi belirli genetik varyantları tanımlamaktadır. Ancak, ağız boşluğu kanseri karmaşık olduğundan, birçok geni ve güçlü çevresel etkileşimi içerdiğinden, mevcut testler kalıtsal riskinizin yalnızca kısmi bir resmini sunabilmektedir.
Bu SSS, güncel genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler ortaya çıktıkça güncellenebilir.
Yasal Uyarı: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiye yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için daima bir sağlık uzmanına danışın.
References
Section titled “References”[1] Wang, Y et al. “Common 5p15.33 and 6p21.33 variants influence lung cancer risk.” Nat Genet, 2008.
[2] Broderick, P et al. “Deciphering the impact of common genetic variation on lung cancer risk: a genome-wide association study.” Cancer Res, 2009.
[3] Li, Y et al. “Genetic variants and risk of lung cancer in never smokers: a genome-wide association study.” Lancet Oncol, 2010.
[4] Gudmundsson, J. et al. “Genome-wide association and replication studies identify four variants associated with prostate cancer susceptibility.”Nat Genet, 2009. PMID: 19767754.
[5] Tenesa, A. et al. “Genome-wide association scan identifies a colorectal cancer susceptibility locus on 11q23 and replicates risk loci at 8q24 and 18q21.”Nat Genet, 2008. PMID: 18372901.
[6] Kiemeney, L.A. et al. “Sequence variant on 8q24 confers susceptibility to urinary bladder cancer.”Nat Genet, 2008. PMID: 18794855.
[7] Easton, D.F. et al. “Genome-wide association study identifies novel breast cancer susceptibility loci.”Nature, 2007. PMID: 17529967.
[8] Easton, DF. et al. “Genome-wide association study identifies novel breast cancer susceptibility loci.”Nature, PMID: 17529967.
[9] Murabito, JM. et al. “A genome-wide association study of breast and prostate cancer in the NHLBI’s Framingham Heart Study.”BMC Med Genet, PMID: 17903305.
[10] Sun, J. “Sequence variants at 22q13 are associated with prostate cancer risk.”Cancer Res, PMID: 19117981.
[11] McKay, JD et al. “Lung cancer susceptibility locus at 5p15.33.” Nat Genet, 2008.
[12] Houlston, RS. et al. “Meta-analysis of genome-wide association data identifies four new susceptibility loci for colorectal cancer.”Nat Genet, PMID: 19011631.
[13] Petersen, GM. et al. “A genome-wide association study identifies pancreatic cancer susceptibility loci on chromosomes 13q22.1, 1q32.1 and 5p15.33.”Nat Genet, PMID: 20101243.
[14] Thomas, G. et al. “A multistage genome-wide association study in breast cancer identifies two new risk alleles at 1p11.2 and 14q24.1 (RAD51L1).”Nat Genet, PMID: 19330030.