Lenfatik Sistem Hastalığı
Lenfatik sistem, dolaşım ve bağışıklık sistemlerinin hayati bir bileşeni olup, sıvı dengesini korumada, diyet yağlarını emmede ve vücudu patojenlere karşı savunmada önemli bir rol oynar. Bu sistem; lenfatik damarlar ağı, lenf düğümleri ile dalak, timüs ve bademcikler gibi lenfoid organlardan oluşur. Lenfatik sıvı veya lenf, kan dolaşımına geri dönmeden önce atık ürünleri, toksinleri ve bağışıklık hücrelerini toplayarak vücut boyunca dolaşır.
Arka Plan
Section titled “Arka Plan”Lenfatik sistem hastalıkları, bu karmaşık ağın yapısını veya işlevini bozan geniş bir yelpazede durumu kapsar. Bu hastalıklar genetik faktörler, enfeksiyonlar, inflamasyon, travma veya kanserden kaynaklanabilir ve çeşitli klinik belirtilere yol açabilir. Lenfatik fonksiyon bozuklukları, immün yanıtları, sıvı regülasyonunu ve genel sağlığı etkileyerek yaygın etkilere sahip olabilir.
Biyolojik Temel
Section titled “Biyolojik Temel”Lenfatik sistem hastalıklarının biyolojik temeli çeşitlidir; genetik yatkınlıklar, çevresel faktörler ve hücresel süreçler arasındaki karmaşık etkileşimleri içerir. Durumlar, lenfatik damar oluşumundaki gelişimsel anormalliklerden (primer lenfödem), lenfatik damarlara verilen hasardan (sekonder lenfödem) veya lenfoid organlardaki bağışıklık hücrelerinin düzensizliğinden kaynaklanabilir. Genetik faktörler, lenfatik sistemi doğrudan veya dolaylı olarak etkileyebilen birçok bağışıklıkla ilişkili ve enflamatuar duruma yatkınlıkta önemli bir rol oynamaktadır. Örneğin, Genom Çapında İlişkilendirme Çalışmaları (GWAS), Crohn hastalığı[1]ve çölyak hastalığı[2] gibi enflamatuar bağırsak hastalıkları ile Kawasaki hastalığı [3]gibi sistemik enflamatuar durumlarla ilişkili çok sayıda genetik varyant tanımlamıştır. Bu çalışmalar, bir bireyin genetik yapısı ile bağışıklık sistemi işlevi arasındaki karmaşık etkileşimi vurgulamakta olup, genellikle lenfatik sistemin bileşenlerini içermektedir. Bazı kanserler gibi diğer hastalıklar, metastaz yoluyla lenfatik sistemi doğrudan etkileyebilirken, enfeksiyonlar lenfadenit (lenf düğümlerinin iltihabı) veya şiddetli lenfödem’e neden olan parazitik bir enfeksiyon olan filariazis gibi durumlara yol açabilir.
Klinik Önemi
Section titled “Klinik Önemi”Lenfatik sistem hastalıkları, spesifik duruma ve etkilenen bölgeye bağlı olarak çeşitli semptomlarla ortaya çıkar. Yaygın klinik belirtiler arasında lenfödem (sıvı birikimine bağlı şişlik), tekrarlayan enfeksiyonlar, zayıflamış bağışıklık yanıtları ve bazı durumlarda ağrı veya şekil bozukluğu bulunur. Tanı genellikle fizik muayene, görüntüleme teknikleri (lenfosintigrafi veya MRI gibi) ve bazen biyopsiler veya genetik testlerin bir kombinasyonunu içerir. Yönetim stratejileri büyük ölçüde değişmekle birlikte, fizik tedavi (örn. manuel lenfatik drenaj, kompresyon giysileri), semptomları veya enfeksiyonları yönetmek için ilaçlar ve bazı durumlarda cerrahi müdahaleleri içerebilir. Erken tanı ve uygun tedavi, ilerlemeyi önlemek ve hasta sonuçlarını iyileştirmek için hayati öneme sahiptir.
Sosyal Önem
Section titled “Sosyal Önem”Lenfatik sistem hastalıkları, yaşam kalitesini olumsuz etkileyen kronik ve güçten düşürücü etkileri potansiyeli nedeniyle önemli sosyal önem taşır. Lenfödem gibi durumlar, fiziksel rahatsızlığa, işlevsel kısıtlılıklara ve anksiyete ile depresyon dahil olmak üzere psikolojik sıkıntıya yol açabilir. Bazı lenfatik bozuklukların görünür doğası aynı zamanda sosyal damgalanmaya da yol açabilir. Halk sağlığı açısından, bu hastalıkları anlamak, özellikle enfeksiyöz nedenlere yönelik etkili önleme stratejileri geliştirmek ve tedavi yaklaşımlarını iyileştirmek için hayati önem taşır. Birçok lenfatik rahatsızlığın kronik doğası, devam eden tıbbi bakım, rehabilitasyon ve kaybedilen üretkenlik yoluyla sağlık sistemleri ve bireyler üzerine önemli bir ekonomik yük de getirir. Lenfatik sistem hastalıklarıyla yaşayan bireylerin karşılaştığı zorlukları ele almak için artan farkındalık, araştırma fonları ve uzmanlaşmış bakıma erişimin iyileştirilmesi elzemdir.
Sınırlamalar
Section titled “Sınırlamalar”Lenfatik sistem hastalığına katkıda bulunan genetik ve çevresel faktörleri anlamak karmaşık bir iştir ve bu alandaki çalışmalar, özellikle genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), bulgularının yorumlanmasını ve genellenebilirliğini etkileyen doğası gereği birçok sınırlama taşır. Bu sınırlamalar metodolojik tasarım, fenotipik tanım ve genetik ve çevresel etkilerin kapsamlı bir şekilde ele alınmasını kapsamaktadır.
Metodolojik ve İstatistiksel Titizlik
Section titled “Metodolojik ve İstatistiksel Titizlik”Lenfatik sistem hastalığının genetiğini araştıran çalışmalar, özellikle durumun daha nadir görülen formları için örneklem büyüklüğü ile ilgili zorluklarla sıkça karşılaşır; bu da gerçek genetik ilişkilendirmeleri tespit etme istatistiksel gücünü önemli ölçüde sınırlayabilir. Örneğin, başlangıç GWAS’ları bazen mütevazı bir güç bildirir; örneğin, 2.0’lık bir odds oranını tespit etmek için yaklaşık %50’lik bir güç, sağlam bulgular elde etmek için daha büyük, iyi güçlendirilmiş kohortların gerekliliğinin altını çizer [3]. Bu mütevazı güç, genom boyunca çok sayıda istatistiksel karşılaştırma yapma ihtiyacıyla birleştiğinde, sahte ilişkilendirmeleri tespit etme riskini artırır. Sonuç olarak, tekrarlama çalışmaları, başlangıç bulgularını doğrulamak ve Tip I hatalarını azaltmak için vazgeçilmezdir, bildirilen ilişkilendirmelerin güvenilir olmasını sağlar [4], [3].
İstatistiksel metodoloji seçimi, özellikle çoklu karşılaştırmalar için düzeltmelerin nasıl uygulandığı konusunda, aynı zamanda kritik bir sınırlama sunar. Titiz düzeltme, yanlış pozitif oranını kontrol etmeye yardımcı olsa da, aşırı muhafazakar yaklaşımlar, orta düzeyde etki büyüklüğüne sahip genetik ilişkilendirmeleri istemeden gizleyebilir; bunlar biyolojik olarak hala anlamlı olabilir [3]. Tersine, yetersiz düzeltme, yanlış pozitiflerin şişmesine yol açar; bu da sonraki işlevsel doğrulama çabalarında yanlış yönlendirmeye neden olabilir. Ayrıca, genetik çalışmalardaki erken aşama keşifler, bazen gerçek büyüklüklerine kıyasla şişirilmiş etki büyüklükleri bildirebilir; bu da klinik önemlerini ve prediktif değerlerini doğru bir şekilde belirlemek için bağımsız ve daha büyük kohortlarda daha fazla doğrulama gerektirir.
Fenotipik Tanım ve Genetik Kapsam Sınırlamaları
Section titled “Fenotipik Tanım ve Genetik Kapsam Sınırlamaları”Lenfatik sistem hastalığının incelenmesinde önemli bir sınırlama, fenotipinin kesin tanımı ve tutarlı ölçümüdür. Lenfatik sistem hastalığının klinik tanısı farklılık gösterebilir ve nispeten nadir hastalıklar, özellikle heterojen klinik prezentasyonlara sahip olanlar için yeterince büyük kohortlar toplamak önemli zorluklar teşkil etmektedir [3]. Fenotiplemedeki bu tür değişkenlik, çalışma popülasyonları içinde heterojeniteye yol açabilir, gerçek genetik sinyalleri potansiyel olarak seyreltebilir veya spesifik lenfatik patolojiler yerine daha geniş hastalık kategorileriyle ilişkilere yol açarak genetik bulguların yorumlanmasını zorlaştırır.
Fenotipik zorlukların ötesinde, GWAS’ta kullanılan mevcut genotipleme platformlarının sunduğu genetik kapsam, genetik varyasyonun tüm formları için kapsamlı değildir. Bu platformlar, tüm genomdaki yaygın tek nükleotid polimorfizmlerinin (SNP’ler) eksik kapsamını sağlayabilir ve insersiyonlar, delesyonlar veya kopya sayısı değişiklikleri gibi yapısal varyasyonlar dahil olmak üzere nadir varyantları yakalamada genellikle daha az etkilidir[4]. Genetik kapsamdaki bu doğal sınırlama, nadir ancak potansiyel olarak yüksek penetranslı allelleri saptama gücünü azaltır; bu durum, lenfatik sistem hastalığının etiyolojisi için kritik olan birçok yatkınlık geni veya varyantının mevcut GWAS metodolojileri aracılığıyla keşfedilmemiş kalabileceği anlamına gelmektedir.
Genellenebilirlik ve Açıklanamayan Etiyoloji
Section titled “Genellenebilirlik ve Açıklanamayan Etiyoloji”Lenfatik sistem hastalığına yönelik genetik keşiflerin genellenebilirliği, sıklıkla çalışma kohortlarının atasal bileşimi tarafından kısıtlanır. Popülasyon yapısındaki farklılıklar, titizlikle kontrol edilmezse, sonuçları karıştırabilir ve gerçek hastalık yatkınlığı yerine basitçe atasal farklılıkları yansıtan genomik bölgelerde yanlış ilişkilendirmelere yol açabilir[4]. Bu durum, ağırlıklı olarak belirli bir atadan gelen kohortlardan elde edilen bulguların, küresel popülasyonların tüm yelpazesinde lenfatik sistem hastalığının genetik mimarisini tam olarak aktarılabilir veya temsil edebilir olmayabileceği anlamına gelir ve daha çeşitli ve atasal açıdan kapsayıcı araştırmalara yönelik kritik ihtiyacı vurgulamaktadır.
Dahası, çok sayıda genetik lokusun tanımlanmasına rağmen, kompleks lenfatik sistem hastalıklarının kalıtılabilirliğinin önemli bir kısmı sıklıkla açıklanamamış kalmaktadır; bu durum genellikle “eksik kalıtılabilirlik” olarak adlandırılan bir fenomendir. Bu boşluk, mevcut GWAS’ın kapsamı dışındaki, tespit edilememiş nadir varyantlar, kompleks gen-gen etkileşimleri veya önemli çevresel ve gen-çevre karıştırıcı faktörler gibi faktörlerin kritik bir rol oynadığını düşündürmektedir [4]. Sonuç olarak, tanımlanan genetik lokuslar hastalık mekanizmalarına değerli bilgiler sunsa da, kesin hastalık tahmini veya kişiselleştirilmiş tedavi stratejileri sağlayacak olan lenfatik sistem hastalığının tam genetik ve çevresel etiyolojisinin kapsamlı bir şekilde anlaşılması, önemli bir bilgi boşluğu olarak kalmaktadır[4].
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Genetik varyantlar, immün regülasyon, sıvı dengesi ve hücresel bütünlük ile ilişkili biyolojik yolları etkilemede kritik bir rol oynar; bunların hepsi lenfatik sistemin düzgün çalışması için hayati öneme sahiptir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) genellikle gen ekspresyonunu veya protein fonksiyonunu değiştirebilen tek nükleotid polimorfizmleri (SNP’ler) tanımlar ve çeşitli kompleks hastalıklara yatkınlığa katkıda bulunur[4]. JUN proto-onkogeni ile ilişkili bir psödogen olan JUN-DT geni, varyasyonların etkileri olabileceği bu tür loküslerden biridir. JUN geni, hücre proliferasyonu, farklılaşması ve strese ve inflamasyona karşı hücresel yanıtta rol oynayan AP-1 transkripsiyon faktörü kompleksinin bir bileşenidir. JUN-DT (JUN Dimerizasyon Proteini, Psödogen) bir protein kodlamasa da, psödogenler protein kodlayan eşdeğerlerinin ekspresyonunu düzenleyebilir ve birçok lenfatik sistem bozukluğunun temelini oluşturan inflamatuar yanıtları ve immün hücre aktivitesini potansiyel olarak etkileyebilir [3]. JUN-DT’deki rs549523372 varyantı bu nedenle JUN yolunun aktivitesini dolaylı olarak modüle edebilir, lenfatik sağlık için hayati öneme sahip immün ve inflamatuar süreçleri etkileyebilir.
Bir diğer önemli gen ise Na-K-Cl kotransporter 1’i (NKCC1) kodlayan SLC12A2’dir. Bu protein, lenfatik sistemle ilgili dokular da dahil olmak üzere vücuttaki çeşitli dokularda hücresel hacmi korumak ve hücre zarları boyunca iyon ve su taşınımını düzenlemek için gereklidir. NKCC1’in fonksiyonu, interstisyel sıvıyı boşaltma ve doku sıvı dengesini koruma yeteneğiyle lenfatik sistemi doğrudan etkileyen sıvı homeostazı için kritiktir [5]. SLC12A2’deki rs6889311 gibi varyasyonlara bağlı sıvı taşınımının disregülasyonu, sıvı birikimi veya lenfödem ya da diğer lenfatik disfonksiyon gibi lenfatik drenajın bozulmasını içeren durumlara katkıda bulunabilir. Genellikle sıvı dinamiklerini içeren kardiyovasküler hastalık sonuçlarının genetik korelasyonlarını araştıran çalışmalar,SLC12A2 gibi genlerin fizyolojik dengeyi korumadaki önemini vurgulamaktadır [6].
Protein Tirozin Fosfataz Reseptör Tip M’yi kodlayan PTPRM geni, kritik hücresel sinyal yollarında rol oynar. PTPRM, hücre-hücre adezyonu, kontak inhibisyonu ve hücre büyümesinde rol oynayan, hücre göçü ve farklılaşması gibi süreçleri etkileyen reseptör tipi bir protein tirozin fosfatazdır. Bu fonksiyonlar, oluşumları ve bütünlükleri için hassas hücre-hücre etkileşimlerine ve organize göçe dayanan lenfatik damarların gelişimi ve sürdürülmesiyle özellikle alakalıdır. PTPRM’deki rs76219680 gibi varyantlar bu hücresel süreçleri etkileyebilir, potansiyel olarak lenfatik damar yapısının veya fonksiyonunun bozulmasına yol açabilir ve böylece lenfatik sistem hastalıklarına katkıda bulunabilir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmalarında yatkınlık loküslerinin tanımlanması, hücre adezyonu ve sinyal yolları aracılığıyla lenfatik sağlığı etkileyebilecek olanlar da dahil olmak üzere çeşitli hastalıkların temelini oluşturan kompleks genetik mimariyi vurgulamaktadır [7].
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs549523372 | JUN-DT | Lenfatik Sistem Hastalığı |
| rs6889311 | SLC12A2 | erythrocyte attribute Red cell distribution width Lenfatik Sistem Hastalığı |
| rs76219680 | PTPRM | Lenfatik Sistem Hastalığı |
Nedenler
Section titled “Nedenler”Genetik Yatkınlık ve Karmaşık Kalıtım
Section titled “Genetik Yatkınlık ve Karmaşık Kalıtım”Lenfatik sistem hastalığı, diğer birçok karmaşık insan rahatsızlığı gibi, kalıtsal varyantların bir bireyin yatkınlığına katkıda bulunduğu önemli bir genetik bileşen içerdiği anlaşılmaktadır. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), çeşitli yaygın hastalıklar için insan genomu genelinde çok sayıda yatkınlık lokusunun tanımlanmasında önemli rol oynamıştır[4]. Bu çalışmalar, karmaşık özelliklerin genellikle her biri küçük bir etkiyle katkıda bulunan ve toplu olarak poligenik bir risk profili oluşturan birden fazla genetik varyanttan etkilendiğini ortaya koymaktadır. Örneğin, kapsamlı GWAS’lar, Crohn hastalığı gibi otoimmün rahatsızlıklar için 30’dan fazla tanımlanmış lokusla çok sayıda farklı yatkınlık lokusu[7], [1], bağışıklık yanıtıyla ilişkili Çölyak hastalığı[2]ve inflamatuar bağırsak hastalığı için yeni lokuslar[8] ortaya çıkarmış ve bu tür rahatsızlıkların altında yatan karmaşık genetik mimariyi göstermiştir.
Daha ileri araştırmalar, koroner arter hastalığı[9], [10]ve subklinik ateroskleroz[6]gibi kardiyovasküler hastalıklardan, ailesel Parkinson hastalığı[11]ve geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı[12] gibi nörolojik durumlara kadar bir dizi bozukluk için genetik yatkınlıkları aydınlatmıştır. Hatta Kawasaki hastalığı [3] ve yüksek dereceli glioma [13], [14]gibi rahatsızlıklar için bile GWAS aracılığıyla yatkınlık lokusları tanımlanmış, kardiyovasküler hastalıkta yapılan bazı çalışmalar aday genleri de araştırmıştır[5]. Bu bulgular, kalıtsal varyantlar ve gen-gen etkileşim potansiyeli dahil olmak üzere genetik varyasyonların, hastalık yatkınlığı ve patogenezinde önemli bir rol oynadığını, bazen Crohn hastalığı örneğinde otofaji gibi belirli biyolojik yolları da içerdiğini vurgulamaktadır[1]. Tek Mendelyen mutasyonlardan ziyade, bu genetik faktörlerin kümülatif etkisi, karmaşık hastalık etiyolojisinin bir özelliğidir.
Lenfatik Sistem Hastalığı Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Lenfatik Sistem Hastalığı Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak lenfatik sistem hastalığının en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Annemde lenfödem var. Bende de olur mu?
Section titled “1. Annemde lenfödem var. Bende de olur mu?”Bu olasıdır, çünkü genetik faktörler bazı lenfatik rahatsızlıklarda, özellikle primer lenfödemde önemli bir rol oynamaktadır. Bu tür, lenfatik damar oluşumundaki gelişimsel anormalliklerden kaynaklanabilir ve kalıtsal olabilir. Ancak, aile öyküsü olan herkes bu rahatsızlığı geliştirmeyecektir ve başka faktörler de katkıda bulunabilir.
2. Bir yaralanmadan sonra bile ben neden şişiyorum da arkadaşım şişmiyor?
Section titled “2. Bir yaralanmadan sonra bile ben neden şişiyorum da arkadaşım şişmiyor?”Bu durum genellikle bireysel yatkınlığa ve lenfatik sisteminizin travmaya nasıl tepki verdiğine bağlıdır. Arkadaşınızın daha sağlam bir sistemi olabilir veya sadece daha az hasar görmüş olabilir. Lenfatik damarlardaki hasar sekonder lenfödeme yol açabilir ve genetik yatkınlıklar, vücudunuzun ne kadar iyi iyileştiğini ve sıvı dengesini nasıl yönettiğini etkileyebilir.
3. Belirli gıdaları yemek lenfödemimi kötüleştirebilir mi?
Section titled “3. Belirli gıdaları yemek lenfödemimi kötüleştirebilir mi?”Lenfatik sistem diyet yağlarını emse de, makale belirli gıdaları lenfödemin kötüleşmesiyle doğrudan ilişkilendirmemektedir. Ancak, genel sağlığınız için beslenmenizi düzenlemek ve enflamasyonu azaltmak vücudunuz için her zaman faydalıdır. Lenfatik sistemi etkileyebilen bazı enflamatuar durumlar beslenmeden etkilenebilir.
4. Seyahat ediyorum. Şişliğe neden olan bir şey kapabilir miyim?
Section titled “4. Seyahat ediyorum. Şişliğe neden olan bir şey kapabilir miyim?”Evet, bazı enfeksiyonlar, özellikle belirli bölgelerde, lenfatik şişliğe neden olabilir. Örneğin, filaryazis gibi parazitik enfeksiyonlar, şiddetli lenfödemin bilinen bir nedenidir. Diğer enfeksiyonlar, lenf düğümlerinizin iltihabı olan lenfadenite yol açarak geçici şişliğe neden olabilir.
5. Egzersiz yaparsam, lenfatik sorunlardan gerçekten kaçınabilir miyim?
Section titled “5. Egzersiz yaparsam, lenfatik sorunlardan gerçekten kaçınabilir miyim?”Egzersiz, lenfatik durumları yönetmenin ve sıvı dolaşımını teşvik etmenin kritik bir parçasıdır ve genellikle fizik tedavide önerilir. Sonuçları önemli ölçüde iyileştirebilir ve bazı sorunlar için riski potansiyel olarak azaltabilirken, esas olarak güçlü genetik faktörlerden veya ciddi travmadan kaynaklanan durumları her zaman önleyemez.
6. Bazı insanlar neden sürekli hastalanırken diğerleri hastalanmaz?
Section titled “6. Bazı insanlar neden sürekli hastalanırken diğerleri hastalanmaz?”Lenfatik sistem, bağışıklık savunmanızın anahtarıdır, bu nedenle işlevi ne sıklıkla hastalandığınızı büyük ölçüde etkiler. Genetik yapıdaki farklılıklar, bağışıklık sistemi gücünde varyasyonlara ve enfeksiyonlara yatkınlığa yol açabilir; bu da bazı insanların doğal olarak tekrarlayan hastalıklara daha yatkın olduğu anlamına gelir. Zayıflamış bağışıklık tepkileri, lenfatik sistem sorunlarının yaygın bir belirtisidir.
7. Şişliğimi anlamak için genetik test yaptırmalı mıyım?
Section titled “7. Şişliğimi anlamak için genetik test yaptırmalı mıyım?”Genetik test, özellikle şişliğinizin primer lenfödem olduğundan şüpheleniliyorsa veya güçlü bir aile öyküsü varsa, değerli bir tanı aracı olabilir. Lenfatik sisteminizdeki gelişimsel anormalliklerle ilişkili belirli genetik varyantları belirlemeye yardımcı olabilir. Bu bilgi, tanı ve yönetim stratejilerine rehberlik edebilir.
8. Stresli veya endişeli olmak lenfatik sistemimi etkiler mi?
Section titled “8. Stresli veya endişeli olmak lenfatik sistemimi etkiler mi?”Kronik stres ve kaygı, genel sağlığınızı ve bağışıklık fonksiyonunuzu etkileyebilir. Makale, lenfatik hastalıkların kaygı ve depresyon dahil olmak üzere psikolojik sıkıntıya yol açabileceğini belirtmektedir. Doğrudan bir neden olmasa da, stres lenfatik sisteminizi ve optimal düzeyde çalışma yeteneğini dolaylı olarak etkileyen enflamatuar durumları şiddetlendirebilir.
9. Şişlik bir kere başladıktan sonra gerçekten tamamen geçebilir mi?
Section titled “9. Şişlik bir kere başladıktan sonra gerçekten tamamen geçebilir mi?”Lenfödem gibi birçok kronik lenfatik durumda, şişlik tam bir tedavi yerine genellikle sürekli yönetim gerektirir. Ancak, erken teşhis ve fizik tedavi ile kompresyon gibi tutarlı tedavi, ilerlemeyi önlemek, semptomları önemli ölçüde azaltmak ve yaşam kalitenizi artırmak için çok önemlidir.
10. İşim veya günlük aktivitelerim lenfatik durumumu kötüleştirebilir mi?
Section titled “10. İşim veya günlük aktivitelerim lenfatik durumumu kötüleştirebilir mi?”Evet, tekrarlayan zorlanma, uzun süreli ayakta durma veya travmaya maruz kalmayı içeren belirli işler veya aktiviteler, mevcut lenfatik durumları kötüleştirebilir ve hatta özellikle sekonder lenfödemin gelişimine katkıda bulunabilir. Etkilenen bölgeler üzerinde aşırı strese neden olabilecek aktivitelere dikkat etmek ve endişelerinizi doktorunuzla görüşmek önemlidir.
Bu SSS, mevcut genetik araştırmalara dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler ortaya çıktıkça güncellenebilir.
Sorumluluk Reddi: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiye yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için her zaman bir sağlık hizmeti sağlayıcısına danışın.
References
Section titled “References”[1] Rioux JD et al. Genome-wide association study identifies new susceptibility loci for Crohn disease and implicates autophagy in disease pathogenesis.Nat Genet, 2007.
[2] Hunt KA et al. Newly identified genetic risk variants for celiac disease related to the immune response.Nat Genet, 2008.
[3] Burgner D et al. A genome-wide association study identifies novel and functionally related susceptibility Loci for Kawasaki disease.PLoS Genet, 2009.
[4] Wellcome Trust Case Control Consortium. “Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls.” Nature, vol. 447, no. 7145, 2007, pp. 661-678.
[5] Larson MG et al. Framingham Heart Study 100K project: genome-wide associations for cardiovascular disease outcomes.BMC Med Genet, 2007.
[6] O’Donnell CJ et al. Genome-wide association study for subclinical atherosclerosis in major arterial territories in the NHLBI’s Framingham Heart Study.BMC Med Genet, 2007.
[7] Barrett JC et al. Genome-wide association defines more than 30 distinct susceptibility loci for Crohn’s disease.Nat Genet, 2008.
[8] Duerr RH et al. A genome-wide association study identifies IL23R as an inflammatory bowel disease gene.Science, 2006.
[9] Samani NJ et al. Genomewide association analysis of coronary artery disease.N Engl J Med, 2007.
[10] Erdmann J et al. New susceptibility locus for coronary artery disease on chromosome 3q22.3.Nat Genet, 2009.
[11] Pankratz N et al. Genomewide association study for susceptibility genes contributing to familial Parkinson disease.Hum Genet, 2009.
[12] Beecham GW et al. Genome-wide association study implicates a chromosome 12 risk locus for late-onset Alzheimer disease.Am J Hum Genet, 2009.
[13] Wrensch M et al. Variants in the CDKN2B and RTEL1 regions are associated with high-grade glioma susceptibility. Nat Genet, 2009.
[14] Shete S et al. Genome-wide association study identifies five susceptibility loci for glioma. Nat Genet, 2009.