Safra Yolu Kanseri
Safra yolu kanseri, tıbbi olarak kolanjiyokarsinom olarak bilinen, safra yollarında ortaya çıkan nadir ve agresif bir malignitedir. Bu tüp benzeri yapılar, karaciğeri ince bağırsağa ve safra kesesine bağlayarak sindirim sıvısı olan safranın taşınmasını kolaylaştırır. Hastalık anatomik konumuna göre sınıflandırılır: intrahepatik (karaciğer içinde), perihiler (hepatik kanalların birleşme yerinde) ve distal (safra kanalının alt kısmında).
Biyolojik olarak, safra yolu kanseri, safra yollarını kaplayan hücrelerin kontrolsüz bir şekilde büyüyüp bölünmeye başlaması ve bir tümör oluşturmasıyla gelişir. Kesin nedenleri genellikle bilinmemektedir, ancak safra yollarının kronik iltihabı, bazı karaciğer hastalıkları ve genetik faktörler risk faktörü olarak kabul edilir. Kalıtsal genetik yatkınlıklar ve edinilmiş somatik mutasyonlar, tümör oluşumuna ve ilerlemesine yol açan hücresel yollarda rol oynar.
Klinik olarak, safra yolu kanseri, genellikle geç teşhis edilmesi nedeniyle özellikle zordur. Sarılık, karın ağrısı ve kilo kaybı gibi semptomlar, genellikle sadece ileri evrelerde ortaya çıkar. Bu geç tanı, genellikle kötü bir prognoza katkıda bulunur. Tedavi seçenekleri tümörün konumuna ve evresine bağlıdır; genellikle cerrahi, kemoterapi, radyasyon tedavisi ve bazı durumlarda karaciğer naklini içerir.
Sosyal bir bakış açısından, nadir olmasına rağmen, safra yolu kanseri agresif doğası ve yüksek ölüm oranı nedeniyle önemli bir halk sağlığı sorununu temsil etmektedir. Teşhis ve tedavisinin karmaşıklığı, erken teşhis yöntemleri, daha etkili tedaviler ve genetik ve çevresel risk faktörlerinin daha derinlemesine anlaşılması yönünde sürekli araştırmaya olan kritik ihtiyacın altını çizmektedir. Bu devam eden araştırmalar, hasta sonuçlarını iyileştirmeyi ve bu hastalığın yükünü hafifletmeyi amaçlamaktadır.
Sınırlamalar
Section titled “Sınırlamalar”Safra yolu kanseri gibi kompleks hastalıklarla ilgili araştırmalar, bulguların yorumlanmasını ve genellenebilirliğini etkileyebilecek bazı doğal sınırlamalarla sıklıkla karşılaşır. Bu sınırlamalar, metodolojik titizlik, çalışma popülasyonlarının çeşitliliği ve hastalık etiyolojisinin kapsamlı bir şekilde anlaşılması gibi alanları kapsar. Bu kısıtlamaları kabul etmek, dengeli bir bilimsel bakış açısı oluşturmak ve gelecekteki araştırma yönlerine rehberlik etmek için esastır.
Metodolojik ve İstatistiksel Titizlik
Section titled “Metodolojik ve İstatistiksel Titizlik”Safra yolu kanseri de dahil olmak üzere karmaşık hastalıklar için genetik risk varyantlarının güçlü bir şekilde tanımlanması, yeterince büyük örneklem büyüklüklerine ve bağımsız kohortlarda sonraki replikasyona kritik olarak bağlıdır[1]. Başlangıçtaki genetik ilişkilendirme çalışmaları, özellikle daha küçük katılımcı sayılarına sahip olanlar, gözlemlenen bir ilişkinin büyüklüğünün gerçek etkisinden daha güçlü görünmesi durumu olan etki büyüklüğü enflasyonundan muzdarip olabilir. Bu sorun, genetik etkilerin daha güvenilir tahminlerini sağlamak için birden fazla çalışmadan veri toplayan büyük ölçekli işbirlikçi analizler ve meta-analizler aracılığıyla sıklıkla hafifletilir [2]. Bu denli kapsamlı bir doğrulama olmaksızın, bildirilen genetik ilişkilendirmelere olan güven azalabilir, bu da potansiyel olarak tekrarlanamayan bulgulara veya riskin yanlış tahmin edilmesine yol açabilir.
Ayrıca, genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) kapsamında kullanılan istatistiksel yöntemler, yanlış-pozitif ilişkilendirmelerin ortaya çıkmasını en aza indirmek için, gerçekleştirilen muazzam sayıdaki istatistiksel testi hesaba katmak üzere, 5 × 10−8’lik bir P-değeri gibi katı eşik değerleri gerektirir [3]. Bu muhafazakar eşik değerlerine rağmen, bulguların yorumlanması karmaşık kalmaktadır, özellikle de hastalık riski üzerinde bireysel olarak küçük etkiler gösteren yaygın genetik varyantlar göz önüne alındığında. İstatistiksel modellerin ve genom çapında anlamlılığı tanımlamaya yönelik yaklaşımların seçimi, ilişkilendirmelerin keşfini ve tekrarlanabilirliğini etkileyebilir; bu da genetik epidemiyolojide titiz istatistiksel metodolojilere duyulan sürekli ihtiyacın altını çizmektedir.
Popülasyon Çeşitliliği ve Fenotipik Karakterizasyon
Section titled “Popülasyon Çeşitliliği ve Fenotipik Karakterizasyon”Genetik araştırmalarda önemli bir sınırlama, bulguların farklı popülasyonlar genelinde genellenebilirliğidir; zira birçok temel genetik çalışma tarihsel olarak ağırlıklı olarak Avrupa kökenli kohortlara odaklanmıştır [4]. Uluslararası işbirlikleri araştırmanın coğrafi kapsamını genişletmiş olsa da, çalışma katılımcılarının belirli atalara ait kökenleri, safra yolu kanseri gibi hastalıklar için genetik risk faktörlerinin farklı küresel popülasyonlarda nasıl değişebileceğini veya uygulanabileceğini anlamak için kritik öneme sahiptir[5]. Sonuç olarak, ağırlıklı olarak homojen kohortlarda tanımlanan genetik ilişkilendirmeler, farklı kökenlerden gelen bireylere doğrudan aktarılamayabilir; bu da gelecekteki genetik araştırmalarda daha fazla etnik ve atalara ait temsilin zorunluluğunu vurgulamaktadır.
Ek olarak, doğru ve tutarlı fenotipleme, sağlam genetik çalışmalar için temeldir; ancak safra yolu kanseri gibi hastalıklar önemli klinik ve patolojik heterojenite gösterebilir[6]. Farklı araştırma merkezleri arasında veya zamanla tanı kriterlerindeki, hastalık sınıflandırmasındaki ve moleküler alt tiplemedeki farklılıklar, gerçek genetik ilişkilendirmeleri gizleyen değişkenlikler ortaya çıkarabilir. Zorluklar aynı zamanda, geriye dönük olarak nicelleştirilmesi genellikle zor olan çevresel maruziyetleri ve yaşam tarzı faktörlerini hassas bir şekilde ölçmeye kadar uzanır; bu da hastalık riskine katkıda bulunan gen-çevre etkileşimlerini ayırt etme çabalarını karmaşıklaştırır.
Etiyolojik Karmaşıklık ve Bilgi Boşlukları
Section titled “Etiyolojik Karmaşıklık ve Bilgi Boşlukları”Safra yolu kanseri gibi kompleks hastalıkların gelişimi nadiren yalnızca genetiğe atfedilebilir; aksine, genetik yatkınlıklar ile çeşitli çevresel faktörler arasındaki karmaşık etkileşimleri içerir. Genetik çalışmalar, beslenme alışkanlıkları, yaşam tarzı seçimleri, enfeksiyöz ajanlar veya mesleki maruziyetler gibi geniş bir yelpazedeki çevresel karıştırıcı faktörleri kapsamlı bir şekilde yakalama ve hesaba katma konusunda sıklıkla sınırlamalarla karşılaşır; bunların hepsi hastalık yatkınlığını derinden değiştirebilir[7]. Bu çok yönlü gen-çevre etkileşimlerini etkili bir şekilde çözmek, hastalık etiyolojisi ve ilerlemesinin bütünsel bir şekilde anlaşılması için kritik öneme sahiptir; ancak bu, veri toplama ve analizinin doğasında bulunan karmaşıklıklar nedeniyle önemli bir zorluk olmaya devam etmektedir.
Çeşitli kanserlerle ilişkili çok sayıda genetik varyantın tanımlanmasında önemli ilerlemeler kaydedilmesine rağmen, birçok kompleks hastalığın kalıtılabilirlik oranının önemli bir kısmı sıklıkla açıklanamamaktadır; bu durum “kayıp kalıtılabilirlik” olarak adlandırılan bir fenomendir [8]. Bu kalıcı boşluk, nadir genetik varyantlar, yapısal genomik varyasyonlar, epigenetik modifikasyonlar veya henüz tanımlanmamış, çok hafif etkileri olan yaygın varyantlar gibi diğer birçok risk faktörünün henüz keşfedilmediğini düşündürmektedir. Bu süregelen bilgi boşluklarını gidermek ve safra yolu kanseri gibi hastalıkların altında yatan genetik mimari hakkında daha kapsamlı bir anlayış oluşturmak için gelişmiş genomik teknolojileri ve yenilikçi analitik metodolojileri kullanan sürekli araştırma vazgeçilmezdir.
Varyantlar
Section titled “Varyantlar”Genetik varyasyonlar, safra yolu kanseri de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklara bir bireyin yatkınlığını etkilemede önemli bir rol oynar. Tek nükleotid polimorfizmleri (SNP’ler), gen fonksiyonunu, ekspresyonunu veya protein aktivitesini değiştirebilir, böylece hastalık gelişiminde rol oynayan hücresel yolları etkileyebilir. Kapsamlı araştırmalar, kanser riskiyle ilişkili çok sayıda genetik lokus tanımlamış, genetik arka plan ile hastalık yatkınlığı arasındaki karmaşık etkileşimi ortaya koymuştur[9].
Bu varyantlardan biri, TRAPPC9 geni bölgesinde yer alan rs77450240 ’dir. TRAPPC9geni, intrasellüler vezikül trafiği ve protein işleme ve taşınması için kritik bir hücresel organel olan Golgi aygıtının organizasyonu için ayrılmaz bir parça olan TRAPPII kompleksinin bir alt birimini kodlar. Bu temel hücresel süreçlerin düzensizliği, kanser gelişiminin belirleyici özellikleri olan kontrolsüz hücre büyümesi ve proliferasyonuna katkıda bulunabilir. Bu nedenle,TRAPPC9gibi hücresel taşıma yollarında yer alan genlerdeki değişiklikler, hücresel sinyalleşmeyi ve metabolizmayı etkileyerek, hücre bölünmesi ve hayatta kalma mekanizmalarını etkileyerek bir bireyin safra yolu kanseri riskini potansiyel olarak modüle edebilir[10].
Diğer önemli bir varyant, LMCD1-AS1 geni ile ilişkili rs144048895 ’dir. LMCD1-AS1, hücre proliferasyonu, farklılaşması ve apoptoz dahil olmak üzere çeşitli biyolojik süreçlerde rol oynayan gen ekspresyonunun bilinen düzenleyicileri olan uzun kodlamayan bir RNA (lncRNA)‘dır. Birçok lncRNA, yakın veya uzak protein kodlayan genlerin ekspresyonunu modüle ederek onkogen veya tümör baskılayıcı olarak hareket edebildikleri çeşitli kanserlerde rol oynamaktadır. rs144048895 gibi bir varyant, LMCD1-AS1’in stabilitesini, lokalizasyonunu veya düzenleyici kapasitesini etkileyebilir, böylece normal hücresel fonksiyonu sürdürmek için kritik olan genlerin ekspresyonunu etkileyebilir ve potansiyel olarak safra yolu kanseri yatkınlığını etkileyebilir[11].
rs148887053 varyantı, YPEL1 ve MAPK1 genlerini içeren bir bölgede yer almaktadır. MAPK1, aynı zamanda ERK2 olarak da bilinir, hücre büyümesini, proliferasyonunu, farklılaşmasını ve hayatta kalmasını düzenleyen kritik bir sinyal kaskadı olan Mitogen-Aktif Protein Kinaz (MAPK) yolunun merkezi bir bileşenidir. MAPK yolunun anormal aktivasyonu, birçok kanserde yaygın bir özellik olup tümör oluşumunu ve ilerlemesini teşvik eder. YPEL1 (Yippee Like 1) daha az karakterize edilmiş olsa da, genellikle hücre proliferasyonu ve farklılaşma süreçleriyle ilişkilidir. rs148887053 varyantı, MAPK1 veya YPEL1’un ekspresyonunu veya aktivitesini etkileyebilir, düzensiz hücre sinyalleşmesine yol açarak ve kontrolsüz hücre büyümesi ve hayatta kalması yoluyla safra yolu kanserinin gelişimine veya ilerlemesine katkıda bulunabilir [12].
Önemli Varyantlar
Section titled “Önemli Varyantlar”| RS ID | Gen | İlişkili Özellikler |
|---|---|---|
| rs77450240 | TRAPPC9 | Safra Yolu Kanseri |
| rs144048895 | LMCD1-AS1 | Safra Yolu Kanseri |
| rs148887053 | YPEL1 - MAPK1 | Safra Yolu Kanseri |
Sınıflandırma, Tanım ve Terminoloji
Section titled “Sınıflandırma, Tanım ve Terminoloji”Biyolojik Arka Plan
Section titled “Biyolojik Arka Plan”Kansere Genetik Yatkınlığın Temeli
Section titled “Kansere Genetik Yatkınlığın Temeli”Kanser gelişimi, bir bireyin genetik yapısından temel olarak etkilenir ve yaygın genetik varyasyonlar yatkınlığın belirlenmesinde önemli bir rol oynar. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), insan genomunda çok sayıda yatkınlık lokusunun tanımlanmasında etkili olmuştur; bu lokuslarda spesifik sekans varyantları çeşitli kanser türleri için artan bir risk ile ilişkilidir. Örneğin, çalışmalar prostat kanseri riskiyle bağlantılı kromozom 22q13 üzerindeki varyantları ve idrar kesesi kanserine yatkınlık sağlayan 4p16.3’teki spesifik bir varyantı belirlemiştir[10]. Bu keşifler, genetik yatkınlığın geniş bir prensibini vurgulamakta olup, benzer araştırmalar meme, pankreas, kolorektal ve akciğer kanserleri için birden fazla yeni lokus ortaya çıkarmıştır [13]. Bu riskle ilişkili varyantların çoğu kodlamayan bölgelerde bulunur ve birincil rollerinin protein sekanslarını doğrudan değiştirmekten ziyade gen ekspresyonunu düzenlemek olduğunu düşündürmektedir.
Moleküler ve Hücresel Düzenleyici Ağlar
Section titled “Moleküler ve Hücresel Düzenleyici Ağlar”GWAS aracılığıyla tanımlanan genetik varyasyonlar, genellikle doku homeostazisini sürdürmek için kritik olan moleküler ve hücresel yolları modüle ederek etkilerini gösterir. Yaygın düzenleyici varyasyonlar, hücre tipine bağlı bir şekilde gen ekspresyonunu etkileyebilir, böylece temel proteinlerin, enzimlerin ve diğer biyomoleküllerin bolluğunu ve aktivitesini değiştirir [14]. Bu değişiklikler, hücre büyümesini, farklılaşmasını ve sağkalımını kontrol etmek için kritik öneme sahip olan normal düzenleyici ağları bozar. Bu tür bozulmalar, kanser başlangıcı ve ilerlemesinde yaygın bir özellik olan düzensiz hücresel fonksiyonlara yol açabilir.
Patofizyolojik Sonuçlar ve Temel Biyomoleküller
Section titled “Patofizyolojik Sonuçlar ve Temel Biyomoleküller”Moleküler ve hücresel düzenleyici ağlardaki bozukluklar, kansere özgü patofizyolojik süreçlerle sonuçlanır. Örneğin, ABO lokusundaki spesifik genetik varyantlar pankreas kanseri duyarlılığı ile ilişkilendirilmiştir; bu da kan grubu antijenlerinin hastalığın ilerlemesine katkıda bulunan metabolik veya sinyal yollarında bir rol oynadığını ima etmektedir [15]. Benzer şekilde, PSCA (Prostate Stem Cell Antigen) gibi genlerdeki varyasyonlar mesane kanseri riski ile ilişkilendirilmiştir; bu durum, spesifik yapısal veya sinyal proteinlerindeki değişikliklerin kontrolsüz hücre proliferasyonuna ve bozulmuş hücresel fonksiyonlara yol açabileceğini göstermektedir [16]. Bu örnekler, temel biyomoleküllerin ve değişmiş hücresel süreçlerin etkileşiminin homeostatik kontrolün bozulmasına nasıl katkıda bulunduğunu ve bunun da kanserli hücrelerin kontrolsüz büyümesine ve yayılmasına yol açtığını göstermektedir.
Safra Yolu Kanseri Hakkında Sıkça Sorulan Sorular
Section titled “Safra Yolu Kanseri Hakkında Sıkça Sorulan Sorular”Bu sorular, güncel genetik araştırmalara dayanarak safra yolu kanserinin en önemli ve spesifik yönlerini ele almaktadır.
1. Amcamda safra yolu kanseri vardı; daha yüksek risk altında mıyım?
Section titled “1. Amcamda safra yolu kanseri vardı; daha yüksek risk altında mıyım?”Evet, kalıtsal genetik yatkınlıklar safra yolu kanseri riskinizde rol oynayabilir. Kesin nedenleri genellikle bilinmese de, hastalığı olan yakın bir akrabaya sahip olmak potansiyel bir ailevi bağlantıya işaret eder. Ancak, çevresel maruziyetler ve edinilmiş genetik mutasyonlar dahil birçok faktör, gelişimine de katkıda bulunur. Aile öykünüzü doktorunuzla konuşmak kişisel riskinizi değerlendirmek için önemlidir.
2. Beslenmem veya yaşam tarzım bu kanseri önleyebilir mi?
Section titled “2. Beslenmem veya yaşam tarzım bu kanseri önleyebilir mi?”Safra yolu kanseri için özel önleyici beslenme biçimleri tam olarak anlaşılamamış olsa da, yaşam tarzı faktörleri genetik yatkınlıklarla etkileşime girer. Yaşam tarzından etkilenebilen safra yollarının kronik iltihaplanması ve bazı karaciğer hastalıkları bilinen risk faktörleridir. Bu karmaşık gen-çevre etkileşimlerini etkin bir şekilde çözmek, devam eden araştırmaların anahtar bir alanıdır. Sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek, genel sağlık için genellikle tavsiye edilir.
3. Doktorlar bu kanseri erken evrede neden bu kadar zor tespit ediyor?
Section titled “3. Doktorlar bu kanseri erken evrede neden bu kadar zor tespit ediyor?”Safra yolu kanseri, sarılık, karın ağrısı veya kilo kaybı gibi semptomları tipik olarak sadece ileri evrelerde ortaya çıktığı için özellikle zorlayıcıdır. Bu geç ortaya çıkış, genellikle kötü bir prognoza katkıda bulunur ve erken teşhisi zorlaştırır. Hastalığı daha erken tespit etmek için daha etkili yöntemlere yönelik devam eden araştırmalara kritik bir ihtiyaç vardır.
4. Bunun için riskimi kontrol etmek amacıyla DNA testi yaptırmalı mıyım?
Section titled “4. Bunun için riskimi kontrol etmek amacıyla DNA testi yaptırmalı mıyım?”Safra yolu kanseri riski için DNA testinin değeri hala gelişmektedir. Kalıtsal genetik yatkınlıklar kabul edilmekle birlikte, genetik riskin önemli bir kısmı sıklıkla açıklanamamaktadır; bu durum “eksik kalıtım” olarak bilinen bir olgudur. Ayrıca, birçok genetik çalışma belirli popülasyonlara odaklanmıştır, bu nedenle sonuçlar sizin benzersiz atalara ait geçmişinize doğrudan uygulanabilir olmayabilir.
5. Ailemin etnik kökeni kişisel riskimi farklı şekilde etkiler mi?
Section titled “5. Ailemin etnik kökeni kişisel riskimi farklı şekilde etkiler mi?”Evet, atasal geçmişiniz, genetik risk faktörlerinin sizin için nasıl geçerli olabileceğini etkileyebilir. Birçok temel genetik çalışma, tarihsel olarak öncelikli olarak Avrupa kökenli kohortlara odaklanmıştır. Bu, bir grupta tanımlanan genetik ilişkilendirmelerin farklı atalara sahip bireylere doğrudan aktarılamayabileceği anlamına gelir ve gelecekteki genetik araştırmalarda daha fazla çeşitliliğe duyulan ihtiyacı vurgular.
6. Kronik karaciğer hastalığım varsa, bu beni ona yakalanma olasılığını artırır mı?
Section titled “6. Kronik karaciğer hastalığım varsa, bu beni ona yakalanma olasılığını artırır mı?”Evet, bazı karaciğer hastalıkları safra yolu kanseri için önemli risk faktörleri olarak kabul edilir. Genellikle belirli karaciğer rahatsızlıklarıyla ilişkili olan safra yollarının kronik enflamasyonu, tümör oluşumuna yol açan kontrolsüz hücre büyümesine katkıda bulunabilir. Mevcut karaciğer rahatsızlıklarınızı sağlık uzmanınızla yakın bir şekilde yönetmeniz önemlidir.
7. Bazı insanlar neden herhangi bir aile öyküsü olmadan bu kansere yakalanır?
Section titled “7. Bazı insanlar neden herhangi bir aile öyküsü olmadan bu kansere yakalanır?”Safra yolu kanseri vakalarının hepsi, ailenizden gelen kalıtsal faktörlerle bağlantılı değildir. Yaşamınız boyunca gelişen genetik değişiklikler olan edinilmiş somatik mutasyonlar, tümör oluşumuna ve ilerlemesine yol açan hücresel yollarda da önemli bir rol oynar. Çevresel faktörler ve yaşam tarzı seçimleri de hastalığın gelişimine bağımsız olarak katkıda bulunabilir.
8. Stres veya işim bu kansere yakalanma riskimi artırabilir mi?
Section titled “8. Stres veya işim bu kansere yakalanma riskimi artırabilir mi?”Safra yolu kanseri gibi karmaşık hastalıkların gelişimi, genetik yatkınlıklar ile potansiyel mesleki maruziyetler dahil olmak üzere çeşitli çevresel faktörler arasındaki karmaşık etkileşimleri kapsar. Bu çok yönlü gen-çevre etkileşimlerini etkili bir şekilde çözmek zor olsa da, bu faktörlerin genel olarak hastalık yatkınlığını potansiyel olarak değiştirebileceği düşünülmektedir. Bu özel bağlantıları tam olarak anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
9. Bilim insanları bu kanseri önleme konusunda neden daha fazla bilgiye sahip değil?
Section titled “9. Bilim insanları bu kanseri önleme konusunda neden daha fazla bilgiye sahip değil?”Safra yolu kanserinin etiyolojisi oldukça karmaşıktır ve genetik yatkınlıklar ile tam olarak anlaşılması zor geniş bir çevresel faktör yelpazesi arasındaki karmaşık etkileşimleri içerir. Ayrıca, birçok kanser için “eksik kalıtılabilirlik” durumu mevcuttur; bu da nadir genetik varyantlar veya epigenetik değişiklikler gibi diğer birçok ince risk faktörünün henüz keşfedilmediğini düşündürmektedir. Devam eden bu araştırmalar, daha kapsamlı bir anlayış oluşturmayı hedeflemektedir.
10. Bu kanserin her zaman agresif olduğu doğru mu?
Section titled “10. Bu kanserin her zaman agresif olduğu doğru mu?”Evet, safra yolu kanseri tıbbi olarak kolanjiyokarsinom olarak bilinir ve nadir ve agresif bir malignite olarak tanımlanır. Agresif doğası, sıklıkla ileri evrelerde teşhis edilmesinin zorluğuyla birleştiğinde, genel olarak kötü bir prognoza katkıda bulunur. Bu da daha etkili tedaviler ve erken teşhis yöntemleri üzerine devam eden araştırmaların kritik gerekliliğinin altını çizmektedir.
Bu SSS, güncel genetik araştırmalarına dayanarak otomatik olarak oluşturulmuştur ve yeni bilgiler elde edildikçe güncellenebilir.
Yasal Uyarı: Bu bilgiler yalnızca eğitim amaçlıdır ve profesyonel tıbbi tavsiye yerine kullanılmamalıdır. Kişiselleştirilmiş tıbbi rehberlik için her zaman bir sağlık uzmanına danışın.
References
Section titled “References”[1] Wang, Y. “Common 5p15.33 and 6p21.33 variants influence lung cancer risk.”Nat Genet, PMID: 18978787.
[2] Turnbull, C. “Genome-wide association study identifies five new breast cancer susceptibility loci.”Nat Genet, PMID: 20453838.
[3] Murabito, J. M. “A genome-wide association study of breast and prostate cancer in the NHLBI’s Framingham Heart Study.”BMC Med Genet, PMID: 17903305.
[4] Eeles, RA. et al. “Identification of seven new prostate cancer susceptibility loci through a genome-wide association study.”Nat Genet, 2009.
[5] McKay, J. D. “Lung cancer susceptibility locus at 5p15.33.”Nat Genet, PMID: 18978790.
[6] Petersen, G. M. “A genome-wide association study identifies pancreatic cancer susceptibility loci on chromosomes 13q22.1, 1q32.1 and 5p15.33.”Nat Genet, PMID: 20101243.
[7] Houlston, R. S. “Meta-analysis of genome-wide association data identifies four new susceptibility loci for colorectal cancer.”Nat Genet, PMID: 19011631.
[8] Easton, D. F. “Genome-wide association study identifies novel breast cancer susceptibility loci.”Nature, PMID: 17529967.
[9] Kiemeney, L. A., et al. “Sequence variant on 8q24 confers susceptibility to urinary bladder cancer.”Nat Genet, vol. 40, no. 11, 2008, pp. 1307–12.
[10] Sun, J. et al. “Sequence variants at 22q13 are associated with prostate cancer risk.”Cancer Res, 2009.
[11] Houlston, R. S., et al. “Meta-analysis of genome-wide association data identifies four new susceptibility loci for colorectal cancer.”Nat Genet, vol. 41, no. 3, 2009, pp. 297-301.
[12] Easton, D. F., et al. “Genome-wide association study identifies novel breast cancer susceptibility loci.”Nature, vol. 447, 2007, pp. 1087–93.
[13] Ahmed, S. et al. “Newly discovered breast cancer susceptibility loci on 3p24 and 17q23.2.”Nat Genet, 2009.
[14] Li, Y. “Genetic variants and risk of lung cancer in never smokers: a genome-wide association study.”Lancet Oncol, PMID: 20304703.
[15] Amundadottir, L. et al. “Genome-wide association study identifies variants in the ABO locus associated with susceptibility to pancreatic cancer.”Nat Genet, 2009.
[16] Wu, X. “Genetic variation in the prostate stem cell antigen gene PSCA confers susceptibility to urinary bladder cancer.”Nat Genet, PMID: 19648920.